运动性中枢疲劳生化机制地研究进展.pdfVIP

锯 中国博士后学术论坛(20lo) I 大中药产业健康发展战略研讨会 基蠢 2010年12月18日中国北京 论文亲 善新 运动性中枢疲劳生化机制的研究进展 王 昊1，2，弘，季宇彬1，2，一，汲晨锋1,2,3 1哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心，哈尔滨150076 2哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站，哈尔滨150076 3国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心，哈尔滨150076 摘要：采用文献资料研究法，对运动疲劳产生的中枢机制进行综合性分析，资料表明： 5．HT、GABA、DA、Ach、NO等神经递质和神经调质是引发中枢疲劳的生化基础，并 且氨基酸代谢、神经受体、一些酶类及转化生长因子-B、MCT、BNDF、GFAP、细胞凋 亡等也与运动性中枢疲劳有着密不可分的关系。 关键词：中枢疲劳：生化机制；运动性疲劳 运动性疲劳自100多年前Mosso开始研究以来，一直是运动生理学、运动医学和运 动心理学等诸多学科关注的热点。对于运动性疲劳的认识，许多学者从自己的研究成果 出发，提出过不同的看法，直到1982年第五届国际运动生物化学会议上，将运动性疲 劳统一定义为：“机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上或不能维持特定的运动 强度”。这一定义不仅将肌肉运动能力下降作为判定运动性疲劳的基本特征，而且把疲 劳时体内组织、器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和程度，提出了实 际工作中判定疲劳的标准，用以指导实际研究。运动性疲劳的发生机制则是实现这一目 标的主要基础研究。运动性疲劳8发生机制按其部位可分为：一是发生在中枢神经系统， 为中枢疲劳；二是发生在外周(即脊髓运动神经、神经肌肉接点和骨骼肌)，为外周疲劳。 剧烈运动或长期运动导致CNS稳态失调，损伤脑动力，引发中枢疲劳。可是由于传统 观念和检测方法的限制，对运动性疲劳的研究大多集中于外周疲劳的方面，而对于中枢 神经系统在运动性疲劳中作用的研究比较少。近年来，随着新技术的应用和神经生物化 学研究方法的发展，对运动性中枢疲劳的研究也随之取得了突破性进展，在此领域的研 究报道也不断涌现。本文拟就运动性中枢疲劳生化机制的最新研究进展做一综述。 1．中枢疲劳的生化机制 1_15．羟色胺的合成和代谢 基会项甘黑龙江省研究生创新科研项目(YJSCX2009 183HLJ)，黑龙汀省自然科学拱会项目(D2004—02) 继 PosbDAcademicForum201 on Chinese 0 ConferenceChineseMedicineIndustrial I HealthyDevelopmentStrategy霞蠢 2010．12．18BEIJINGCHINA 叁暂 一。在人体中，脑外细胞都能合成和／或利用5．HT：由于5．HT不能通过血一脑脊液屏障， 脑内5．HT合成必须由神经元来完成。它通过神经元的上行纤维和下行纤维与脊髓的躯体 反射以及锥体外系的运动功能有联系，即通过降低神经中枢向外周发放神经冲动来降低 运动能力。Baliye等人通过药物实验来研究5．HT与中枢疲劳之间的关系。服用引起脑内 5一HT升高的药物，大鼠跑至力竭的时间显著缩短，并出现明显的剂量效应关系，说明药 物引起脑内5一HT增加，后者导致中枢抑制而出现疲劳现象。Davis和Wilson等人在人体 上所作的试验证明，以70％V02max强度进行长时间跑步或踏车运动前，服用5．HT的激 动剂(paroxtine或fluoxetine)，与对照组相比，平均力竭时间缩短，但心血管系统、体温 调节和代谢功能无显著差异。血液中5一HT不能通过血脑屏障，中枢神经系统的5．HT是 血浆游离色氨酸(f-TRP)进入脑内经色氨酸羟化酶羟化和芳香族L．脱羧酶脱羧反应生成 的。因此，中枢系统中5．HT合成量的多少主要取