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中国畜牧兽医学会养猪学分会论文集
猪细小病毒分子生物学研究进展
周斌陈溥言
(南京农业大学农业部动物疫病诊断与免疫重点开放实验室,江苏南京210095)
摘要猪细小病毒(PPV)最早是从培养细胞中发现并分离得到的—种小ⅨqA病毒。研究表明,即呱刊又是引
起母猪繁殖障碍的主要病原体之·,而且能够引起多种猪病。随善对猪细,J沛藕;研究的不断深入,目前已经硝两手毒
病原学、结构与非结构蛋白、感染机制、诊断与;窿苗防制等方面取得了很大进展。本文针.列哒逍劣艰蝴了阐述。
关键词猪细叮沛}毒病毒蛋白病毒感染分子诊断基因工程疫苗
猪细小疖宇毒(PorcineParvovirus,PPV)是引起猪繁殖障碍的重要病原之·,主要引起初产最罐衍.孕、
流产、木乃伊胎、死产,新生胎儿死亡和病毒血症,此外还引起皮炎和肠炎。在配种后的前64d的各个阶
段经子揪胎JL,都导致胎JL死亡和木乃伊,而对照却无IH盘状。除怀孕母猪外,其他类型的猪感染后
后在欧、美、亚、非及大洋洲很多国家均有报道。我国于1982年由中国兽药监察所分离到该病毒,此后在
上海、黑龙江、吉林、四川、浙江等地均分离到该病毒,虽然各地分离的PPV来源不同,名称各异,但均
为同—型,血清学E无差别。近年来,随着养猪业的发展,大型集约化猪场的相继出现,该病的发生呈匕
升趋势。
1病毒基本结构和特性
约18-26 rain
nm,成熟的病毒粒子为二十面体等轴立体对称。PPV对热具有强大的抵抗力,但在80℃经5
加热感染性和血凝活性都丧失。病毒在40C极为稳定,对乙醚、氯仿=等脂溶剂有黝,但0.5%漂白粉或
氢氧化钠5rain可杀死PPV。PPV能凝集豚鼠、大鼠、人‘‘o’型、猴、小白鼠、鸡和猫的红细胞,不能凝
集牛、绵羊、仓鼠和猪的红细胞,其中以豚鼠红细跑鼠簪,临床上常利嗣瞳卅寺点对Hv进行检测。PPV
繁殖。但在多数细胞处于旺盛的有丝分裂期时进行病毒接种为好.因为这个时期的许多细胞处于细胞繁殖
周期s期即DNA合成朗,这时扶细胞来的DNA多聚酶有利于病毒复制。
2病毒基因组及主要结构和功能蛋白的特性;
PPV是自主复制性f芮毒,病毒的基因组为剃燃m魄分子,长约5000个镑漕散(nt),成熟的病
nt和127
毒粒子阪含有负链DNA基因组。基因组在其3’端和5’端分别有两殴折叠配对序列,长度约102nt。
这种二级结构与安营鸯懒物细小病毒DNA十分相似。研究还发现,5’端核酸的少量缺失(70-80
nt)并
不影响PPV在宿中细胞中的核酸复制和多肽表达,而5’端环状结构(LOOP)的丢失将使PPVDNA复制
终止。这种现象提示我们PPV
DNA复制同其它细小病毒—样,遵循改良的滚动发夹模式。
2.1结构蛋白
作者简介:周斌(19r77一),在职博士研究生,讲师,主要从事动物病毒分子生物学研究。
412
疾病控制
子启动,Vial长729aa,VP2长579aa,VP3不是由mRNA翻译产物,而是由VP2水解产生的。结构多
肽形成后,装配螨粒子。编码PPV结构多肽和非结构多肽的基因兀.乎贯穿整个DNA序列,这样,就
使形成的腐毒粒子能以极小的空间存在。VPl蛋白C端氨基酸与VP2的N端氨基酸序列相互重叠,PPVVPl
73%),其N端富含碱性残基,其中存在类似SV40和多瘤病毒Ⅵ,1蛋白N端的核内定位信号序列NLS,
T抗原,可介导其自身或异种蛋白进入细胞核。
李昌文等经造分晰表明,不同PPV毒株VP2基因的核苷酸赳司的同源陛为99%左右,PPV
VP2蛋白
无感染性的缺损病毒NADL-2的基因组中没有这段保守序列的相应序列,因此推测这段保守
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