Budd-Chiari综合征%3a下腔静脉阻塞区钳夹活检病理学探讨.pdfVIP

性细胞浸润，炎性细胞有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等。 讨论 BCS病因及发病机制不明，有着多种学说。先天性发育畸形学说认为胚胎期 的主要原因；机械性损伤学说根据膜状IVC阻塞发生的位置认为膈肌运动、IVC 血流的冲击、肝重力牵拉、外伤等对IVC的机械性损伤导致血管内膜损伤及小血 栓形成，尔后血栓机化逐渐阻塞IVC；感染静脉炎学说认为肝后段IVC—HV附近 器官或周围组织炎症感染，常可引起静脉壁炎症增生性膜蹼形成和管壁增厚缩 窄，壁周致密粘连，随着膜蹼增生、延伸、连接而由膜性狭窄发展至闭塞；血栓 形成学说则认为各种血液高凝状态引起的血栓形成是BCS的成因。 本研究初步显示BCS是一种后天性疾病。在我们取得的标本中，1例为混合 血栓，其余为纤维结缔组织伴血栓形成，其中既有新鲜的红色血栓，又有混合血 栓，部分混合血栓机化，一例纤维结缔组织中可见新生毛细血管。这些均提示该 疾病最初为各种原因引起的血栓形成，随着病程的发展血栓机化纤维化形成纤维 结缔组织，导致膜性或节段性阻塞。IVC阻塞区纤维结缔组织多伴有透明或黏液 样变性，8例患者可见多少不等的慢性炎性细胞浸润，提示炎症反应与其发生发 M等通过对BCS患者尸检标本的形态学