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照组经口灌胃给予蒸馏水,连续42d。最后一次灌胃经24小时后禁食8小时,测定空腹血糖值、空
及摄食量。实验数据用SPSSl
1.5软件进行处理。所有数据均用i:IS表示,采用组问t检验,p0.05
及p0.01为具有显著的统计学差异。结果见表1-1、表l一2(略)。
发现不同剂量低分子柑橘果胶粉给糖尿病小鼠灌胃6周后,各剂量组的糖尿病小鼠空腹血糖值
均有所降低,其中低剂量组与模型组相比,空腹血糖值有极明显的降低,p0.01;中剂量组与模型
组相比,空腹血糖值也有明显降低,p0.05;糖尿病小鼠用不同剂量低分子柑橘果胶粉灌胃6周后,
低剂量组的TG与正常对照组相比,有极明显的降低,p0.01;中剂量组的TG与正常对照组相比,
也有明显降低,pO.05。
二、低分子柑桔果胶粉对肥胖大鼠调节血脂及瘦素的研究
普通SD大鼠75只,按体重及血胆固醇水平随机分为:(1)正常对照组:15只,每日喂饲普
通饲料同时蒸馏水灌胃;(2)高脂模型组:15只,每日喂饲高脂饲料同时蒸馏水灌胃;(3)低分
子柑橘果胶粉低剂量组:15只,每日喂饲高脂饲料同时低分子柑橘果胶粉以100mg/kg·d灌胃;(4)
低分子柑橘果胶粉中剂量组:15只,每日喂饲高脂饲料同时低分子柑橘果胶粉400mg/kg·d灌胃;(5)
低分子柑橘果胶粉高剂量组:15只,每日喂饲高脂饲料同时以低分子柑橘果胶粉800mg/kg-d灌胃:
实验共6周,分别在低分子柑橘果胶粉营养干预前、干预后3周、干预后6周对五组大鼠进行体重、
切片。
测定方法为:①生长指标:每周记录一次体重,动物处死后记录其脏体比。②血清脂质、瘦素指
间比较采用单因素方差分析的q检验,p0.05及p0.01为具有显著的统计学差异。结果见表2—1、
表2—2、表2.3、表2_4(略)o
1.发现随着低分子柑橘果胶粉的干预,它对实验大鼠体重的增加有不同程度的抑制作用,且存
在着剂量效应关系,尤其是高剂量组的体重明显减轻,且越来越接近空白对照组的体重;在实验第
3周时,相对于空白对照组,各组的肝体比均增加,且有显著性差异,肾体比变化不大;在实验第6
周时,相对于高脂模型组,低分子柑橘果胶粉各剂量组的肝体比都不同程度地降低,且有剂量效应
关系,其中高剂量组与模型对照组相比有极明显的下降(p0.01),中剂量组与模型对照组相比也
有明显下降(p0.05),低分子柑橘果胶粉干预组的肾体比也不同程度地降低,也存在着剂量效应
关系。同时发现高脂模型组血清的TC,TG,LDL浓度均显著增加,HDL-C水平改变不大,低分子
柑橘果胶粉高、中、低剂量组的血清TC,TG呈剂量依赖性降低,与空白对照组相比有显著性差异,
血清LDL也不同程度地降低,但与高脂模型组无显著性差异,故低分子柑橘果胶粉对LDL含量影
响不大。另外,低分子柑橘果胶粉干预组的瘦素水平都有不同程度地降低,但是不存在显著性差异。
331
2.肝、肾、心、胰脏的变化
实验发现,高脂模型组大鼠肝细胞索排列紊乱,细胞肿胀,有明显的脂肪变性,几乎累及所有
的肝细胞,部分肝细胞核被挤压移位;并可见灶性或片状坏死;部分汇管区有炎性细胞浸润;空白
对照组肝小叶结构完整,肝细胞索排列整齐,肝细胞内偶见脂滴;低分子柑橘果胶粉干预组大鼠肝
细胞索排列紊乱,细胞肿胀,有脂肪变性,其中高剂量组肝细胞肿胀明显,部分肝细胞有脂肪变性
(30~50%),或肝细胞内充满小的脂滴;中剂量组肝细胞肿胀明显,部分肝细胞有脂肪变性(50一
75%),或肝细胞内充满小的脂滴,并可见灶性或点状坏死;低剂量组肝细胞索排列紊乱,细胞肿
胀,有明显的脂肪变性,几乎累及所有的肝细胞;并可见灶性或点状坏死。
高脂模型组和治疗组大鼠的肾脏、心脏和胰脏均未见明显的差异。
本研究发现,低分子柑桔果胶粉能显著降低糖尿病小鼠的高血糖及血脂水平。低分子柑桔果胶
粉为一种可溶性纤维,这种特制的小分子果胶通过促进糖和脂肪在体内的代谢,从而降低血糖及血
脂。研究发现,这种小分子低分子柑桔果胶能被消化道吸收进入血液循环,也能促进和成降低肝脏
及其它器官中的糖和脂肪分解/合成酶的活性,从而降低血糖和血脂。
低分子柑桔果胶高、中、低剂量组的血清TC、TG呈剂量依赖性降低,而干预组的血清LDL也
不同程度地降低,故认为低分子柑桔果胶能有效地降低血清中的TC、TG和LDL,是否可降低动脉
粥样硬化的危险性尚待进一步研究。
高脂模
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