血清胃蛋白酶原与胃溃疡及胃癌.pdfVIP

46 ·论 著 · 忠 J《中国医刊》2008年 第43卷 第 12期 血清胃蛋 白酶原与胃溃疡及胃癌 马颖杰，王惠吉，鲍晓厉(首都医科大学附属北京友谊医院，北京 100050) 摘 要： 目的 通过检测血清 胃蛋白酶原 I、血清 胃蛋白酶原 Ⅱ，探讨 胃溃疡及 胃癌患者血清 胃蛋白酶原 I、血清胃蛋白酶原 Ⅱ及血清胃蛋白酶原 I／血清胃蛋白酶原 Ⅱ比值的变化规律。方法 用免疫放射法测 定血清PGI及PGlI并计算PGI／PGtI的比值即PGR。结果 消化性溃疡患者血清PGI及PGⅡ升高。在 溃疡组的分层研究中，血清 PGI及 PGlI升高在活动组更为明显，而在愈合组变化无统计学意义。胃癌患 者血清PGI降低 、PGR降低。在胃癌组的分层研究中：早期胃癌患者PGI及PGR明显降低；进展期 胃癌患 者PGI及PGR亦降低，两者问无统计学差异。结论 测定血清PGI、PG1I水平及 PGR值对 胃溃疡及 胃癌 患者的鉴别诊断具有重要的参考意义。 关键词 ： 胃癌；?肖化性溃疡 ；胃蛋白酶原 中图分类号：R573 文献标识码：A 文章编号 ：1008—1070(2008)12—0046—03 胃黏膜层丰富的腺体分泌胃蛋白酶原 (PG)、盐 出现的偏倚和控制方法：①选择性偏倚：在选择样本 酸。胃蛋 白酶原 I(PGI)由胃主细胞及颈黏液细胞 时，严格执行人选标准以避免选择性偏倚。②检出偏 合成，胃蛋 白酶原 Ⅱ(PGⅡ)不仅由胃主细胞及颈黏液 倚：胃镜检查者应操作仔细，疑为早期 胃癌者应在癌旁 细胞合成，而且可由胃窦黏液细胞及近端十二指肠的 多处取活检，尽量避免检出偏倚。采用SPSS11．5统计 Brunner腺等合成，前列腺和胰腺也产生少量 PG1I。 软件进行数据的统计分析。 胃黏膜合成的PG11约为总量的25％。合成后的胃蛋 2 结果 白酶原大部分进入 胃腔，在酸性 胃液作用下活化成 胃 全部患者检测 PGI、PG11并计算 PGI／PGⅡ 蛋 白酶，只有少量 胃蛋 白酶原 (约 1％)透过 胃黏膜毛 (PGR)，其结果如表 1。 细血管进人血循环，故血清 PG浓度可以反映其分泌 表 1 各组血清PGI、PGII比较 (pg／L) 水平 J。当胃黏膜发生病理变化时，血清 胃蛋 白酶原 含量也随之发生改变。本研究通过检测血清 胃蛋白酶 正常对照组 145．76~40．34 18．13±9．99 9．56±3．93 原 I、血清胃蛋 白酶原 Ⅱ，与病理检查结果对照研究， 消化性溃疡组 175．29(中位数) 21．81(中位数) 8．73±2．99 探讨 胃溃疡及 胃癌患者血清 胃蛋 白酶原 I、血清 胃蛋 胃癌组 95．39(中位数)一 17．36(中位数) 5．86±3．87一 白酶原 Ⅱ及血清 胃蛋 白酶原 I／血清 胃蛋 白酶原 Ⅱ比 注 ：与正常x,tN组 比较，P0．05；一P0．01 值的变化规律及血清 胃蛋 白酶原 I、血清 胃蛋白酶原 Ⅱ水平在 良、恶性溃疡中的临床价值。 消化性溃疡组血清 PGI、PG1I升高，与正常组 比 1 对象和方法 较 PGI，P0．05；PG11：P0．05；差异有显著性。 2005年 5月至2006年 1月全部患者均经 胃镜及 PGR变化差异无显著性 (P0．05)。胃癌组 PGI及 病理组织学确诊。正常对照者为健康志愿者，均无 胃 PGR水平明显下降，与正常组相比(秩和检验)，PGI： 及十二指肠疾病史，肝肾功能正常。根据病理检查结 P0．01；PGR：P0．01，差异有显著性。 果分为3组：其中浅表性 胃炎组34例，消化性溃疡组 按溃疡发生部位分为 胃