（西医内科）肺结核.docVIP

肺结核 目的和要求　　一、掌握肺结核的发生与发展过程，与变态反应和免疫的关系，诊断及鉴别诊断要点，抗痨药物的正确使用，掌握常用化疗方案。大咯血的处理。　　二、熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系，病菌检查方法及临床重要性，防痨原则和方法，结核菌素试验，卡介苗接种 肺结核病（pulmonary tuberculosis） 1985年来，全球结核病疫情呈逐渐上升趋势，再次成为世界严重公共卫生问题 世界卫生组织1993年宣布结核病处于全球紧急状态 DOTS项目：(全程督导短程化学治疗）作为国家结核病规划的核心内容。 客观原因： HIV 感染的流行： HIV 感染和艾滋病破坏了机体的免疫系统，加剧了结核的发病，1/3HIV病人死于结核 多重耐药的结核菌感染率增加 贫困： 95％病例分布在发展中国家 人口增长： 移民： 主观因素： 认识不足:对结核病流行回升的警惕性和结核病控制的复杂性缺乏深刻的认识； 投入和管理削弱：放松和削弱对结核病控制工作的投入和管理 流行病学 一、全球疫情 全世界1/3人被结核感染 每分钟有15人死于结核 95％病例分布在发展中国家 二、我国疫情 高感染率：年感染率为0.72％，约5.5亿人口曾受到结核分枝杆菌， 高肺结核患病率： 高耐药率 死亡人数多：每年约13万人死于结核病； 递降率低； 中青年患病多； 地区患病率差异大： 实施DOTS的地区患病率低； 结核分枝杆菌的生物学特性 结核分支杆菌分四种：人型、牛型 、鼠型、非洲型 MTB长1~4um，宽0.2~0.5um，无芽孢，无鞭毛及荚膜，经染色后有抗酸性，无内外毒素。其特点有： 1，多形性：典型者呈细长稍弯曲两端圆形的杆菌，其他形态有T、Y、V字型以及球状、丝状、棒状等。 2，抗酸性：耐酸染色呈红色，MTB可抵抗盐酸酒精脱色作用。抗酸染色是鉴别分枝杆菌和其他细菌的方法之一。 3，生长缓慢：其增代时间14~20h。对营养有特殊要求。 4，抵抗力强： ①抗干燥，抗潮湿，抗寒冷； ②抗一般消毒剂及杀菌剂； ③抗吞噬细胞消化，易产生耐药性。 但是: （a）怕热：60℃30分钟死亡；95℃１分钟死亡； （b）怕阳光：阳光下暴晒２～３小时能杀死MTB;短紫外线10分钟即可杀死之。 5，菌体结构复杂：主要为类脂质、蛋白质和多糖类。其中蜡质约占类质脂总量的50%，其作用与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。菌体蛋白是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。多糖类与血清反应等免疫应答有关。 结核病在人群中的传播 （一）传染源：痰菌阳性的患者才是传染源。且其传染性的大小与痰内菌量的多少有关。直接涂片阳性者属大量排菌。而涂阴培阳者属微量排菌。 （二）传播途径： 1，呼吸道感染：飞沫；痰菌阳性患者是主要的传染源。 2，消化道感染：未消毒的牛奶可引起肠道结核； 3，皮肤感染； （三）易感人群： 婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制患者、慢性疾病患者、山区及农村居民等。 （四）影响传染性的因素： 取决于患者排出菌量(MTB)的多少、空间含MTB微滴的密度及通风情况，接触的密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。 （五）化学治疗对结核病传染性的影响： 接触化学治疗后肺结核患者痰中的结核分支杆菌呈对数减少，化疗前痰涂片阳性者负荷为100万~1000万/ml,化疗2周后降至原来的5%，4周后减少至原来的0.25%。 结核病的发生与发展 （一）原发感染：首次吸入含MTB的微滴→肺泡巨嗜细胞内繁殖形成肺泡炎（称为原发灶）→肺门淋巴结形成原发综合征。 原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合症或原发结核。 原发灶亦可直接或经血流播散至邻近组织。 （二）结核病免疫和迟发性变态反应： 免疫反应：人体具有先天性免疫和后天性免疫，增强免疫有利于病灶愈合，而免疫降低则容易感染结核菌而发病，或原先稳定的病灶重新活跃。 结核病主要的免疫保护机制为细胞免疫。 MTB→巨嗜细胞分泌细胞因子如白介素-1、白介素-6和TNF-a→淋巴细胞和单核细胞聚集于病灶→逐渐形成结核肉芽肿。 Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和除感染所表现出不同反应的现象。 （三）继发性结核： 是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的MTB重新活动而发生的结核病。 分内源性复发和外源性重染。 继发性肺结核有两种发生方式： 一种是发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下区，痰涂片阴性，一般预后良好； 另一种是发病快，病灶易融合、播散和形成空洞，痰涂片阳性。多见于青年女性、营养不良、抵抗力弱及免疫力受损者。 病理学 （一）基本病理变化： 1，炎性渗出：出现于结核性炎症初期阶段或病变恶化发展时。表现为局部中性粒细胞浸润。 2，增生：典型表现为结核结节。直径约0.1mm，数个融