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肝 硬 化
是一种常见慢性肝病,病理变化主要是。临床上以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常产生严重并发症,为我国主要死亡病因之一。[病因] 病毒性肝炎:主要是乙型、丙型和丁型病毒性肝炎;慢性酒精中毒;胆汁淤积;循环障碍;工业毒物和药物;;;免疫紊乱;;原因不明。
[发病机理] 肝硬化发展、演变过程,主要包括:广泛肝细胞变性坏死;不规则再生结节形成;大量纤维组织增生假小叶形成。 以上病理变化造成肝内血液循环紊乱,肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支之间互相出现交通吻合支,成为形成门静脉高压的病理基础,且又加重肝细胞营养障碍,促进肝硬化发展。
[临床表现] 起病隐匿,进展缓慢 一、代偿期: 症状较轻可有恶心、腹胀、腹泻等。肝脏轻度肿大。质地实或偏硬,无或轻压痛,脾轻或中度肿大。肝功能正常或轻度异常。 二、失代偿期: (一)肝功能减退表现: 1、消化系症状:食欲减退,恶心、呕吐、腹胀、腹泻黄疸。 2、出血:鼻出血牙龈出血皮肤粘膜瘀斑瘀点等。 3、内分泌功能失调表现:蜘蛛痣,面、颈、上胸肩背等部位毛细血管扩张肝掌男性性欲减退,乳房,女性月经不调,闭经,不孕尿少、浮肿 4、营养缺乏表现:乏力浮肿、维生素缺乏症。 (二)门静脉高压: 1、脾大、脾功能亢进。 2、腹壁静脉,食管、胃底静脉曲张 3、腹水(三)肝脏情况:肝脏缩少,坚硬、表面呈结节样,边缘,一般无压痛[并发症] 一、上消化道出血: 病因为食道、胃底静脉破裂消化性溃疡。常突然大量呕血、黑便、伴出血性休克。 二、肝性脑病 三、感染: 全身感染;自发性腹膜炎:发热、腹痛、腹水迅速增长、轻重不等的腹膜刺激征或腹部压痛。 四、肝癌: 症状迅速变化,肝脏迅速肿大,持续肝区疼痛,肝表面发现肿块,腹水呈血性。 五、肝肾综合征: 自发性少尿或无尿;氮质血症;稀释性低血钠和低尿钠;肾无重要病理改变。 六、电解质紊乱和酸碱失衡: 低低低氯血症与代谢性碱中毒。[实验室及其它检查] 一、血常规:贫血、脾功能亢进时全血细胞减少。 二、尿常规:黄疸时胆红素、尿胆原升高,时可见蛋白、管型、血尿。 三、肝功能: 1、ALT(谷丙转氨酶,GPT)、AST升高,肝细胞严重坏死时AST常高于ALT。 2、胆红素不同程度升高。 3、血清总蛋白正常、升高或降低,白蛋白降低,球蛋白升高。 4、血清胆固醇降低。 5、凝血酶原时间延长。 6、血清透明质酸升高。 四、免疫功能: 1、T淋巴细胞数低于正常,CD3、CD4、CD8细胞下降。 2、血清IgG、IgA升高,IgG尤著。 3、部分可出现非特异性自身抗体如抗核抗体、平滑肌抗体等。 4、病毒性肝炎者相关病毒标志物阳性。 五、腹水检查 一般为漏出液,合并腹膜炎时透明度降低,比重增加,利凡他试验阳性,细胞数增加,细菌培养可阳性。 六、食管X线钡餐检查: 食管静脉曲张呈现虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,胃底静脉曲张呈菊花样充盈缺损。 七、CT和MRI: 早期肝大,晚期左右肝比例失调,肝表面不规则、脾大、腹水。 八、内镜检查: 可见食管、胃底静脉曲张程度,有无红色征,并可行内镜下止血。 九、腹腔镜检查。 十、肝活组织检查。
[诊断、鉴别诊断] 诊断要点: 一、有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史。 二、有肝功能减退和门静脉高压的临床表现。 三、肝脏质地坚硬有结节感。 四、肝功能试验有阳性发现。 五、肝活组织检查有假小叶形成。 鉴别诊断: 一、与表现肝大的疾病鉴别 二、与引起腹水和腹部肿大的疾病鉴别 三、与肝硬化并发症的鉴别
[治疗]: 一、一般治疗: (一)休息:代偿期可参加较轻工作,失代偿期须卧床休息。 (二)饮食:高热量、高蛋白、维生素丰富、易消化的食物,肝性脑病者应限制或禁食蛋白,腹水者应少盐或无盐饮食,禁酒,避免粗糙坚硬食物。 (三)消除病因 (四)支持疗法: 可静脉输注高渗葡萄糖、胰岛素、氯化钾、血浆、白蛋白或鲜血,注意纠正水电解质紊乱及酸碱失衡。 二、药物治疗: 1、病毒性肝病者,可酌情给抗病毒药及免疫调整药。 2、保护肝细胞,防止肝细胞坏死促肝细胞再生药物,如肝乐、肌苷、益肝灵(水飞蓟宾)、肝得健、阿托莫兰、维生素等。 3、抗纤维化药物:D-青霉胺、秋水仙碱、复方丹参、冬虫夏草、维生素E等。 三、腹水治疗:水钠摄入:钠摄入量500-800mg/日,(氯化钠1.2-2.0g),进水量限在1000ml左右。利尿: 安体舒通,双氢克尿噻,速尿为主要药物,可单用或联合使用,不应急于大量利
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