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突变的表型效应 突变引起基因型的改变,通常也引起表型上的改变。 表型效应有的可以直接辨认出来,如各种形态突变。有的表型改变是属于生理生化类型的改变,只能凭借遗传学方法和生理化学技术及其他方法才能检测出来。 有的突变不一定产生遗传效应 (碱基置换)中的同义突变和无义突变 在二倍体细胞中显性基因的存在会掩盖隐性突变基因的表型。 表型与环境:基因型是内因,环境条件是外因,表型是基因型和环境综合作用的结果。 影响表型效应的因素Ⅰ 基因突变引起部分氨基酸的变化,如果变化的氨基酸是决定多肽链功能的主要氨基酸,电荷上的变化对多肽链的折叠结构和活性也有明显的影响,那么这种突变将使微生物产生明显的遗传效应;相反,如果氨基酸种类的更改,并不改变多肽链的正常功能,这种突变对遗传性状没有影响。 影响表型效应的因素Ⅱ 在二倍体细胞中,突变发生在显性基因或隐性基因上,其表型效应不同。在纯合体中无论是显性基因还是隐性基因突变都有表型效应。在杂合体中显性基因突变使微生物产生一定的表型,而隐性基因突变其表型和野生型相同。 在单倍体微生物中,如细菌、噬菌体,不管显性基因突变还是隐性基因突变都出现突变型的表型。 影响表型效应的因素Ⅲ 基因存在于细胞里,也存在于一定的环境中,因此基因的作用既受其他同在一个细胞内的基因的影响,也受环境条件的制约。 环境虽然并不引起突变,但由于选择的结果,突变基因不一定能保留下来,对不适应的个体进行淘汰。 还有很多微生物,突变后的表型是随着环境条件的变化而改变,如红色面包霉生长在有光的环境中菌落颜色为红色,当移到黑暗处就变成白色。具有鞭毛的细菌,在含石炭酸培养基中培养时鞭毛消失。 红色面包霉 小 结 前面讲述的影响表型效应的各个因素告诉我们:具有突变基因的生物,其表型必须在相应的环境中才能表现出来。 因此从微生物育种的角度说,要选育一个高产的菌株,不仅要具备一个高产突变基因,还必须有适合的培养基和培养条件来充分发挥突变基因的高产性能。 基因型是个体特性的内因,而环境条件是外因,表型是基因型和环境综合作用的结果。 关于表型延迟 表型延迟现象是指微生物通过自发突变或人工诱变而产生新的基因型所表现出来的遗传特性不能在当代出现,其表型的出现必须经过2代以上的繁殖复制。 一般说表型的改变总是落后于基因型的改变。 表型延迟: (1)接触延迟:诱变剂进入细胞速率较慢; (2)杂核细胞到纯核突变细胞: (3)原有基因产物的影响:原有产物仍能支配野生型细胞作用,经几代繁殖后,原有基因产物浓度降低,出现突变型。 产生表型延迟的原因 1 与诱变剂性质和细胞壁结构组成有关。这种影响可能延迟到一代以后,因此表型不可能在当代出现。 2 当突变发生在多核细胞中的某一个核时,如果该基因是唯一控制突变表型的基因,那么突变是隐性的,微生物仍然会出现野生型的表型,只有通过几代的繁殖分裂,才能出现纯核突变体。 3 原有基因产物的影响,原来已产生的功能产物仍然支配野生型细胞的作用。 小 结 突变的概念 突变的类型和分离方法* 自发突变的分子机制*# 诱发突变的分子机制*# DNA损伤的修复# * 思考题 1. 设计一个实验,获得大肠杆菌赖氨酸营养缺陷型菌株。 2. 诱发突变的分子机制有哪些? 3. 引起自发突变的原因有哪些?人工诱变和自发突变相比有哪些优点? * 微生物的抗性来源 1 抗性基因突变 2 抗药性质粒 3 生理适应 抗药性质粒 质粒的分子组成是DNA,抗药性质粒就是具有抗性基因的一片段DNA,分子较小。 抗药性质粒是通过细菌之间的接触而传递的,即敏感细菌只有和携带抗性质粒的细菌相互接触并转移才能有这种质粒,未经突变的细菌没有抗药性质粒。 生理适应 生理适应是由于细菌长期接触某种抗性因子而具有暂时的抗药性能,但其基因没有发生突变。 当这种细菌离开抗性因子时抗性也就消失,和其他细胞保持同一特性。 讨论:抗生素的抗性 超级病菌是一种耐药性细菌 这种超级病菌能在人身上造成浓疮和毒疱,甚至逐渐让人的肌肉坏死。更可怕的是,抗生素药物对它不起作用,病人会因为感染而引起可怕的炎症,高烧、痉挛、昏迷直到最后死亡。 “超级细菌”泛指临床上出现的多种耐药菌,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、抗万古霉素肠球菌(VRE)、耐多药肺炎链球菌(MDRSP)、多重抗药性结核杆菌(MDR-TB),以及碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(KPC)等。 每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用,而中国这一比例甚至接近80%。在上世纪60年代,全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万,而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%,大部分人死于超级病菌带来的用药困难。 “超级细菌”更为科学的称谓应该是“产NDM-1耐药细菌引”,即携带有NDM-1基因,能够编码Ⅰ型
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