肝肾综合症临床研究现状.pdfVIP

MedJ West 2009，V01．21，No．7 堕部医学2009年7月第21卷第7期 China，July 肝肾综合症临床研究现状 射 真1 综述 李明远2 审校 (1．什邡市人民医院消化科．四川什邡618400)2．四川大学华西基础医学与法医学院。四川成都610041) 【摘要】严重肝病当其有大量腹水时，出现有效循环血容量不足等，可出现功能性肾衰竭称为肝肾综合症(HRS)． 本文综述肝肾综合征(HRS)近10年国际、国内在基础研究、临床诊断和治疗上的进展。 【关键词】肝肾综合征； 基础研究# 临床治疗 692．5 【中图分类号】R575．3IR 【文献标识码】A 严重肝病当其有大量腹水时，出现有效循环血容量不足 3 HJ塔诊断 Renal 3．1 等。可出现功能性肾衰竭(Functionalfailure)．又称为肝 HRS的主要诊断标准见2004年美国肝病学会关于肝 肾综合征(HepatorenalSyndrome，HRS)。其特点为自发性少硬化腹水的临床诊疗指南[1~3]：①慢性或急性肝病伴有严重的 尿或无尿、低尿纳、氮质血症、稀释性低钠血症．但肾组织检查 门脉高压。②肾小球滤过降低，如血清肌酐1．5mg／L，或24 缺乏重要的病理改变．尿常规一般正常，尿比重正常或偏高． 小时肌酐清除率40ml／min。③无休克、细菌感染及近期肾毒 1 HRS发病机制 性药物使用史，无胃肠道液体丢失或肾脏液体丢失。④停用利 肝血窦内压力升高可通过肝肾反射导致肾血管收缩．因而 尿荆并给1．5L等张盐水扩容后无持续肾功能改善(血肌酐降 也引起肾小球滤过率下降(肝肾直接关系学说)。肝硬化时，肝 功能障碍及门静脉高压首先导致内脏小动脉扩张，使有效动脉 d，且超声检查示无尿路梗阻及肾实质改变． 内血容量不足．动脉压下降，通过压力感受器和(或)容量感受 3．2 HRS的诊断——附加标准参照1996年国际腹水研究 器激活肾素-血管紧张索一醛固酮系统、交感神经系统和抗利尿 小组推荐的附加标准【．]：①每日尿量500ml。⑦尿钠浓度 激素系统，这些血管活性物质及神经体液因素导致血管收缩， lOmmol／L。③尿渗透压血清渗透压。④尿红细胞每高倍视 心输出量增加，肾脏水钠潴留，以维持有效动脉内血容量和动 脉血压。在肝硬化终末期，肝功能极度恶化。外周血管极度扩 要标准必须存在，而附加标准并不是必须的． 张，这一代偿机制完全失效，有效动脉内血容量和动脉血进一 4 HRS分型 步下降，体循环中缩血管活性物质极度升高导致肾脏血管收 4．1 HR孓I型(急进型)表现急性进展型肾衰竭，在2周以 缩，肾小球率下降，最终产生肝肾综合征(外周动脉扩张学说)． 内血清肌酐倍增达2．5mg／L以上。或肌酐清除率倍减达到 许多证据表明，HRS时肾功能衰竭是功能性的，HRS时肾功能 正常：①尽管肾功能化验异常，但病理方面的异常很轻或与功 出血、大量穿刺放液及严重淤胆等情况下引发。该型80％于2 能异常不符。②肾小管功能对钠的回吸收及浓缩功能完好． 周内死亡． ③将患者的肾脏移植给非肝病衰患者。移植肾功能良好。④将 4．2 HRS-Ⅱ型(缓进型)表现肾功能损害，血清肌酐1． HRS患者作肝移植．其功能性肾功能衰竭征象可消失。也有 研究认为，HRS病人的肾脏中已发生了器质性病理变化，并与 准．该型临床较为多见．通常表现为利尿剂抵抗性顽固腹水。 临床上功能恢复延迟相关。 肾功能衰竭病程缓慢，可数月都保持稳定状态，常在上述诱因 2ⅡRS临床表现 作用下转为l型HRS。平均存活期为1年。 根据HRS的临床表现，可分为早期(氮质血症前期)、中期5鉴别诊断 (氮质血症期)和晚期(肾功能衰竭期)。 鉴别诊断见表