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血气分析的临床应用 具体案例分析 例1：胡某，女，40岁，食道癌手术后2小时测血气，PH 7.34，PaCO2 49.1 mmHg，PaO2 81mmHg, HCO3- 25.2mmol/L,BE为0.3 mmol/L，SAT93.1%，SBC24.2 mmol/L。呼吸成分和PH发生改变，而BE未发生改变，为急性呼吸性酸中毒，未代偿 四、肾小管重吸收HCO3过多 慢阻肺 高碳酸血症H2CO3过多 H + HCO3- 增多 HCO3- 在肾 小管重 吸收增多，血中HCO3- 增多 。 如此时用利尿剂，则失Cl- 低 Cl- 性代硷。 代偿反应: ① 缓冲系统 ② 呼吸代偿、肺通气减弱CO2潴留 H2CO3增多，但代偿能力有限。 ③ 肾脏对NaHCO3的重吸收减少 临床表现 呼吸浅慢、蛋白结合钙增加，游离Ca+减少 血钙降低，硷中毒所致的乙酰胆碱释放增 加、神经肌肉活动增强可见面部、四肢肌 肉小抽动及手足搐搦。低K+时则软瘫、腹 胀。Hb 对O2的亲和力加强、可致组织缺O2 出现躁动、谵妄等精神症状。 血气 PH 7.45 但在代偿期及同时有呼吸 性中毒时可能正常。 AB . SB . BB .值均增高、 BE值大于 + 3mmol 。 呼吸性酸中毒 病因和发病机理 －、呼吸中枢抑制(各种原因所致)溺 水、脑外伤、脑出血、CO中毒。 二、肺和胸廓疾患、慢阻肺—— 通 气、换气不足。 代偿机制 1. 缓冲系统: 反应迅速但代偿能力有限。 2. 呼吸代偿: PaCO2增高、呼吸增强、但 CO2麻醉时则无反应。 3. 肾排出H+增多、保存HCO3-增多以保 持 的比值。 20 1 临床表现 1. 急呼酸、紫绀明显、气促、躁动 不安、 脑缺O2可发生脑水肿、组织缺O2 引起乳酸性酸中毒和高血钾症。 2. 慢呼酸、肺脑。 血气 急性 PH可明显降低 PaCO2 45mmHg 慢性PH 7.35 PaCO2 45mmHg CO2CP升高 AB SB SB减少或为负值 BE为负值增加 呼吸性碱中毒 病因和发病机理 1.呼吸中枢受刺激，可使通气过度CO2的排 出量多于CO2产生量。 如: 中枢疾患，脑炎、脑膜炎脑瘤、创伤及 手术等。 非特异性刺激，高温，高热、缺氧。 药物作用、阿斯匹林、水杨酸等过量. 肝昏迷、血氨增高剌激呼吸中枢. 2.精神因素: 如神经官能症 3.气管切开: 气管切开死腔减少，肺泡通气 过度。 4. 呼吸机管理不当。 代偿作用 如病程短机体常不能发挥代偿作用。对慢 性呼硷，其代偿作用如下。 ( 1 ) HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2 以减少HCO3-的浓度从 而得到缓冲。 ( 2 ) 肾脏的作用开始较晚，多为保血H+与 HCO3-结合成为碳酸。 血气 急呼硷PaCO2 35mmHg PH 7.45 BE值在正常范围。(未能代偿） 慢呼硷PaCO2 20mmHg PH在正常 范围（代偿所致）BE值负值增大 （代偿过度所致） 双重酸硷失衡 ( 一 ) 呼酸 + 代酸 病因和发病机制