慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能变化的探讨.pdfVIP

2006年北京急诊医学学术年会论文汇编 ·133· 患者的肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。糖尿病是一组以血糖水平升高为 特征的代谢疾病群．随着病程的发展可引起多系统损伤．导致眼，肾脏，神经，心脏等组织及器 官的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。近年来。国内外进行了大量关于糖尿病患者肺部病 理组织学及肺功能的研究。力图说明糖尿病患者肺部微血管病变与全身微血管病变相一致，成为 合并糖尿病患者的肺功能变化，做了回顾性分析。 材料和方法 准pJ。COPD合并糖尿病组患者根据有无微血管病变(眼底和肾脏)及神经系统病变分为有并发 伤(BUN火于7．14mmol／I，Cr大于115 mmol／1)并排除酮症酸中毒，运动，泌尿系感染及其他肾 脏疾病的影响。视网膜病变通过眼底镜检查证实，分期标准：I期：微血管瘤，出血。II期：微 血管瘤．出血并有硬性渗出。ⅡI期：出现棉絮状软性渗出。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血。 V期：机化物增生。Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。糖尿病周围神经病变有明显手足麻木，疼 痛，感觉异常，肌力减弱，肌萎缩，并排除酒精中毒，尿毒感染，创伤，肿瘤等其他原因的影响。 疾病严重分级无明显统计学差异。 功能测定均在上午8～10时完成，检查均取坐位进行。结果以实测值占预计值的百分比表示。 3统计学处理：采J=}j SPSSl0．0软件进行统计学处理，全部数据以均数±标准差表示，二组间 均数的比较采用t检验。 结果 FEVI／FVC％无明显差异(P0．05)。 2．COPD合并糖尿病患者有并发症组与无并发症组的肺功能比较见表2。COPD合并糖尿病 FEVl％及FEVl／FVC％无明显差异(P0．05)。 讨论 COPD是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展．COPD 患者的肺功能损伤以气道狭窄，气流受限的阻塞性通气功能障碍最为突出，如一秒呼气容积(FEVI) 和一秒呼气容积与用力肺活量之比(FEVI／FVC％)的减少，随着病情的发展，肺组织弹性日益减 患者伴有限制性通气功能障碍，并且在早期有支气管阻塞而肺实质不受影响时，一氧化碳弥散量 (DLco)接近正常-而在COPD中重度阻塞时，肺弹性回缩性降低，气道口径减小．肺泡的破坏 引起肺毛细血管床的减少，通气，血流失衡，引起DLco降低，肺弥散功能下降，换气功能损伤。 ·134· 2006年北京急诊医学学术年会论文汇编 糖尿病是多种冈素引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，进而导致全身多系统损害的一组 临床综合征。多年来，糖尿病对心、脑、肾脏、眼底及周围神经系统造成的影响已进行了大量研 究。近年。人们逐渐认识到糖尿病患者肺部微血管病变与全身微血管病变相一致．成为全身微血 管病变的一部分，肺脏也是糖尿病攻击的靶器官之一，国内外进行了部分芙于糖尿病病人肺功能 及肺部病理组织学的研究，发现2型糖尿病患者不仅存在以限制性为主的肺通气功能障碍，而且 也同时存在肺弥散功能障碍，而糖尿病人出现肺功能损伤的原因主要与糖尿病的慢性微血管病变 有关。WalterRE等认为肺功能减退程度可能与糖尿病病程有关，良好的血糖控制在一定程度上能 延缓肺功能恶化的进展”J。 关于糖尿病患者产生限制性肺通气功能障碍及弥散功能下降的机理，考虑与高血糖所致肺血 管内皮细胞的结构改变，引起肺微血管通透性增加，血浆及小分子蛋白漏出增加，组织蛋白的1乍 酶糖基化可致肺结缔组织增生。肺弹性下降。进而影响肺通气功能”l[61。血管上皮细胞损伤导致 肺动脉壁、肺毛血管基底膜及肺泡上皮均增厚【”，肺泡壁中胶原蛋白、弹性蛋白等含量增加。正 常人肺泡一毛细血管基底膜80．250nm．而糖尿病人可达500．800nm，这样致使气体弥散距离增宽． 引起气体弥散功能障碍。并且高血糖环境可能会引起肺泡表面活性物质合成和分泌的障碍，造成 肺泡完整性遭到破坏肺泡塌陷，引起气体交换面积减小【8I，进一步加重气体弥散功能障碍。Marvisi 及Sinha的研究均显示伴有视网膜病变、糖尿病肾病和周围神经病变等微血管病变的2型糖尿病 患者较无并发症的2型糖尿病患者肺弥散功能(DLCO)下降更为明显【91110l。 部分病理组织学研究证实糖尿病患者肺部同样存在与其他组织相似的糖尿病微血管病变。在 人类尸体解剖