基于调节性T细胞、Th17细胞与探讨慢性阻塞性肺疾病的发病机制.pdfVIP

受体结合，导致其趋化、变形，细胞内游离Ca2+升高，脱颗粒释放又能诱导气道上皮细胞IL一8基因的表 达，导致IL-8的进一步分泌，形成气道内的“倍增作用”，从而造成组织损伤，引起气道壁增厚和管腔狭 究通过对COPD稳定期患者进行诱导痰细胞学检查，结果显示诱导痰细胞学中以PMN为主，占80．5％。 本研究结果亦显示COPD稳定期患者气虚、阳虚证素积分与诱导痰中的PMN百分比及其上清液lL一8呈正 相关，可见气虚、阳虚是导致COPD中性粒细胞性气道炎症的重要因素，为中医研究COPD提供客观依 据。 综上所述，气虚、阳虚是COPD主要的病理因素，这些病理因素导致气道慢性炎症，因虚致实，虚 实错杂，使COPD癀j情反复，缠绵难愈，是COPD主要的病理机制。 参考文献 【1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学纽．慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)【J】．中华结核和呼吸杂 志，2007，30(1)：8-】7． [2]洪广祥．中医药治疗慢性阻塞性肺疾病的几点思考【J]．中华中医药杂志，2005，20(1)：16-19． 【3]朱文锋．中医主症鉴别诊断学【M】．长沙：湖南科学技术出版社，2000：3t6．331． 510． 【5]洪春霖，陈慧暖，洪敏俐等．不同病因慢性咳嗽患者诱导痰细胞学分析．中国医师进修杂志，2010，33(31)：32．34 【6]李建生，王至婉，王明航等．慢性阻塞性肺疾病稳定期肺功能与证素及基础证分布规律的相关性研究[J]，中华中医药杂志 500—1503． (原中国医药学报)，201l，26(7)：1 f71朱文锋，证素辨证学[M]．第一版．北京：人民卫生出版社，2008：11． [8】Naofumi rolesofinterleukin·8／CXCL8in disease．AmJ PhysiolCellMol M．Pathophysiological pulmonary Lung Physiol， 2003，284(4)：566—577． 【9]徐东，肖伟，孙明祥，范崇伦．嗜酸粒细胞趋化因子、白细胞介素8在支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者痰中 的变化． 中华结核和呼吸杂志， 2006，5(29)：346．347． 基于调节性T细胞、Thl7细胞探讨慢性阻塞性 肺疾病的发病机制 王成阳1，2，刘向国2，彭青和2，李达2，季乔雪2，王传博3，李泽庚z 摘要目的 方法将30只大鼠随机分为正常组、模型组，每组15只。除正常组外，其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS) 气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型，模型复制成功第28天，采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能， 变化，流式细胞术检测外周血调节性T细胞(Treg)表达。结果模型组大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎 FEV01／FVC、PEF分别与IL．1 P、IL一1 关键词慢性阻塞性肺病；肺功能：调节性T细胞；Thl7细胞；炎症反应 Abstract Toobservethe of T Thl7cellsinratmodelofchronic regulatorycells(Treg)and Objective change obstructive disease 30ratswere dividedintonormal qCOPD)．MethodSrandomly group，model pulmonary additiontothenormal ratsweresmoked group．In group，theremaining plus instillationmethodtoestablishCOPD ratmodel．28afterthemodel lungdeficiency days wastested animalsseized