ICU患者的血糖控制和护理进展.docVIP

ICU患者的血糖控制及护理进展 临床上重症患者常出现高血糖, 即使既往没有糖代谢紊乱的基础病史, 应激性高血糖亦非常普遍[1]。严重的疾病状态可引起强烈的应激反应, 从而导致机体严重的物质和能量代谢障碍, 应激性高血糖在ICU患者中较为常见[2]。通常认为高血糖是应激的结果, 与危重症临床病理生理变化一致, 应激性高血糖的糖代谢紊乱正在被人们研究和认识。本文以近期国内外研究为基础, 就危重症患者发生高血糖的原因, 与预后的关系, 严格控制血糖的有效性和安全性, 以及护士进行血糖监测的可靠性等方面进行综述。希望籍此引起临床医务工作者对危重症患者高血糖的重视。 1 ICU 患者发生高血糖的原因及机制 1.1 应激反应 危重症患者在遭受感染、创伤或存在严重的呼吸、心、肾功能不全时会出现糖代谢改变, 糖的生成率超过糖的清除率是出现应激性高血糖的主要原因。早在1877 年GlaudeBernard就描述了在失血性休克中的高血糖情况[3]。不明原因的高血糖是感染或炎症反应的信号, 这种高血糖是由于激素和细胞因子水平增加引起的。 1.1.1 升糖激素 在应激状态下, 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA) 过度兴奋,促分解激素, 如糖皮质激素、胰升糖素、生长激素、儿茶酚胺等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少, 胰升糖素/胰岛素比例失调, 从而使糖异生增加, 肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明显增加。 1.1.2 细胞因子在严重应激状态下, 来自不同组织的多种细胞因子对高血糖的产生也具有十分重要的作用。已知细胞因子TNF-α主要通过调节胰岛素受体后信号的传导, 造成肝脏和骨骼肌对胰岛素耐受而使血糖增高[4]。 1.2 高龄 年龄也与高血糖发生率相关[5], 在对创伤患者的研究中,60岁以上的老年人同年轻人相比, 其高血糖发生率分别为38%和0%[6]。 1.3 糖摄入 肠外营养( PN) 和肠内营养摄入过多的糖均可引起高血糖。有研究显示, 一组接受PN治疗的非糖尿病患者, 葡萄糖输注速率超过4mg/( kg·min) 的患者中50%可能发生高血糖; 相反, 葡萄糖的输注速率小于4mg/ ( kg·min) 时, 发生高血糖的危险明显降低[7]。还有研究表明, 床旁血液滤过中置换液提供的葡萄糖平均在300g/d以上, 但超滤液中丢失的葡萄糖约为80g/d时, 提示葡萄糖摄入量明显增加[8]。 1.4 其他 糖尿病、肥胖症、某些药物, 包括糖皮质激素、拟交感神经药物和免疫抑制剂等也可引起高血糖。 2 严格控制血糖的重要性 2.1 高血糖的危害 wk_ad_begin({pid : 21});wk_ad_after(21, function(){$(.ad-hidden).hide();}, function(){$(.ad-hidden).show();}); 高血糖可以降低机体的免疫功能, 如T淋巴细胞水平改变, 吞噬细胞的吞噬杀伤功能下降[9], 另外, 微生物在高糖环境下生长繁殖迅速, 高血糖患者感染的易感性明显增加。刘晓青等[10]报道, 在SARS患者中, 应激性高血糖作为加重免疫功能障碍的因素存在。高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和微生物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。Sarah等[11]研究发现, 血糖水平超过6.0～8.0mmol /L的非糖尿病缺血性中风患者的住院病死率增加3倍, 提示高血糖可能对缺血性脑组织有直接毒性作用。高血糖是加重机体能量代谢障碍的重要影响因素。在全身性感染及烧伤患者中,糖氧化的速率显著增加, 糖的异生、摄取和利用也增加, 显示出在应激状态下, 机体对能量负荷的需求是增加的[12], 而机体营养底物的供给是维持机体组织、器官功能的基础, 高度应激状态下的高能耗、高氧耗和高分解代谢更加重了机体能量储备的耗竭, 最终可以导致细胞水肿、溶解和器官功能衰竭。 2.2 血糖控制与预后 危重患者血糖升高程度与病情轻重及预后有很高的相关性。Van den Berghe等[13]将外科ICU中1548例接受机械通气的患者随机分为两组: 胰岛素强化治疗组: 严格控制血糖水平于4.4 ～6.1mmol /L; 常规治疗组: 血糖控制在10.0 ～11.1mmol /L。结果显示, 胰岛素强化治疗组病死率( 4.6%) 明显低于常规治疗组( 8.0%) , 差异有统计学意义( P0.05) , 特别是住ICU时间超过5d及合并严重感染导致多器官功能衰竭的患者, 其病死率的下降更为显著。Krinsley[14]对成人ICU中800例患者采用单中心前瞻性研究, 结果发现, 严格控制血糖于6.1mmol /L的患者与控制血糖于11.1mm