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- 2015-07-20 发布于安徽
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誊豢◇飞 第3卷第6龋 童塞迁进 .. .
ClinieaIMedicationJournal
文章编号:1672—3384(2005)一06—0016—06
缺血性脑血管病神经保护治疗的研究进展
【作 者】 李菁
北京世纪坛医院 (北京100038)
【中图分类号】 R969.4 【文献标识码】 B
缺血性脑血管病发病后造成血管病损和神经元 时,ca2+内流很快被钙稳定机制抵消,而N一甲基
损伤致死亡的病理机制是多元的,如ca“超载和兴
奋性氨基酸增多,也涉及NO、自由基、腺苷、多巴 自胞内Ca“释放。现有报道,治疗肌强直的药物丹
胺、5一HT、钾通道及磷酸二酯酶的异常改变。其
中,以ca2+超载及兴奋性氨基酸为主要病理变化。 DA引起的神经元损害有良好的保护作用,亦可用于
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