糖尿病神经病变发病机制第研究进展.pdfVIP

医学综述 2007 年 5 月第 13 卷第 10 期 　Medical Recapitulate ,May 2007 ,Vol . 13 ,No . 10 ·76 1 · 糖尿病神经病变发病机制的研究进展 薛 　莹 综述 ,刘 　超 审校 南京医科大学第一附属医院内分泌科 ,南京 210029 中图分类号 :R587 . 2 文献标识码 :A 文章编号 :100622084 2007 10座机电话号码 摘要 :越来越多的证据表明,氧化应激是导致糖尿病并发症发生的最根本原因。糖尿病神经病 更充分的证据则来自动物实 变是糖尿病最常见的并发症之一 ,急性和慢性高血糖都会引起大量活性氧 ROS 的产生及天然抗氧 验 ,在糖尿病 鼠出现运动神经传 化机制的破坏 ,进而激活多元醇途径 、糖基化终末产物 AGE 途径 、蛋白激酶 C PKC 途径和己糖胺 导速度下降的同时 ,可以观察到 途径 ,促进糖尿病神经病变的发展 。 局部神经血循环中过氧化物水平 关键词 :糖尿病神经病变 ;高血糖 ;氧化应激 [4 ] 的提高 。此外 ,血糖升高可导 Study Progress of Pathogenisis of Diabetic Neuropathy 　X UE Ying ,LI U Chao . Dep artment of Endocrinolo2 致半胱天冬氨酸酶23 caspase23 gy , The First Aff iliated Hospital of N anj ing Medical University , N anj ing 210029 , China Abstract :More and more evidences showed that that oxidative stress is the definite factor in the development 通道激活 , 引起神经节细胞和许 of diabetic complications. Diabetic neuropathy is one of the most common chronic complications in diabetes. Both 旺细胞内线粒体肿胀 , 内膜破坏 , acute and chronic hyperglycemia can cause overproduction of reactive oxygen species ROS and destroy natural an2 tioxidant system. Then the ROS activates the polyol pathway ,increases intracellular AGE formation ,activates PKC , 最终出现轴突退化和细胞凋亡 。 and increases hexosamine pathway flux ,which are all thereby promote the development of diabetic neuropathy . 采用一些措施减少氧化应激则可 Key words :Diabetic neuropathy ; Hyperglycemia ; Oxidative stress 以使糖尿病鼠的神经传导和血流 [5 ] 糖尿病的发病率和病死率主要取决于大血管和微血管并 α 量恢复正常 ,如抗氧化剂 2硫辛酸不仅可以降低各种组织 发症的发展[ 1] 。随着糖尿病病程的延长 ,微血管并发症最终 中的氧化应激 ,还可以减少糖尿病大鼠脑神经元的 caspase23 将会影响几乎每一例糖尿病患者 。有研究发现 ,超过半数的 活化[6 ] ,从而阻止糖尿病神经病变的恶化 。除此以外 ,在糖尿 糖尿病患者会由于神经系统病变的进行性恶化而出现周围和 病大鼠的饮食中补充 自由基清除剂维生素 E 还可以改善脂 自主神经的功能障碍 。据统计 ,糖尿病神经病变是最常见的 肪酸代谢以及降低组织中的脂质过氧化反应[7 ] 。 非外伤性截肢的原因 ,在糖尿病患者中 ,大约有 15 % 的人会 在糖尿病并发症发病的统一机制提出以后 ,抗氧化治疗 由于病情的发展而接受一次乃至更多的截肢手术 。正因为糖 α 就成为了临床研究的热点 。目前 ,对醛糖还原酶抑制剂 、2硫 尿病神经病变危害较大 ,故对其发病机制的研究一直受到人 辛酸等抗氧化剂的临床研究都发现 ,可以通过减轻氧化应激 们的关注 。近来 ,越来越多的证据发现 ,高血糖 、氧化应激和 而对神经系统提供保护作用 ,使糖尿病神经病变有所改善 。 糖尿病并发症之