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d～P7
P28d后稳定。图像分析显示：①CA各区Bcl一2的A0值：E18
0．2658士0．007l，尸0．01)；P7 d后稳定(P
d～P7
0．05)。②CA各区BaX的AO值：E18
d后减少(0．2220土0．0063～0．135l士0．0042，P0．01)，P28
值：E18d～Pld降低(2．6985士0．0723～0．9279士0．057：3，P0．01)，P3
d～P7
分析显示：①CA各区锥体细胞层Bcl．2阳性表达的Vv值：E18
P0．01)；P7d后减少(92．30士1．92～34．13土1．84，PO．01)，P28
d～P7
细胞层Ba)【阳性表达的Vv值：E18 d后减少
(96．32士2．13～37．2l士1．64，PO．01)：P28
Vv值比值：E18d～Pld降低(1．18土0．06～O．89士o．06，P0．01)，P3d后稳定(P0．05)。
小鼠海马结构发生发育过程中凋亡相关因子Bcl．2及Bax的表达
郭敏，张敬坤，张莉
辽宁医学院组织胚胎学教研室，锦州，12100l
化规律。
相关因子Bcl．2及BaX的表达进行定性和定量分析。
vS6．33士1．53，
P0．01)，余无明显差异。CA锥体细胞层V
95
粒细胞层Vv值逐渐增大(36．35土2．71～91．1
d后趋于稳定。
d
后趋于稳定。
要作用。
脑动静脉畸形中炎症细胞浸润与出血的研究
潘琳1郭毅2郭艳茹1赵元立3
1．卫生部中日友好医院临床研究所 北京100029
2．河北大学附属医院神经外科 保定071000
3．首都医科大学附属北京天坛医院神经外科 北京100050
目的人脑动静脉畸形是青壮年出血性卒中的常见病因，炎症反应在脑动静脉畸形发病机制中的证
据包括中性粒细胞和巨噬细胞浸润，多种炎症因子如基质金属蛋白酶-9、白介素．6、髓过氧化物酶和粘
附因子等的表达增加。MRj影像研究检测到了在未破裂脑动静脉畸形中有含铁血黄素沉积，提示临床
中没有症状的微量出血。我们因此探讨了炎症细胞(巨噬细胞和淋巴细胞)与病变内含铁血黄素含量的
相关性。
方法研究对象为19例未破裂、未经栓塞治疗的脑动静脉畸形手术切除标本，采用免疫组织化学
J软件对普鲁士蓝染色阳性细
行定量分析。采用HE和普鲁士蓝染色检测含铁血黄素沉积，使用Image
胞进行定量分析。3例颞浅动脉作为对照。
血管壁内和血管旁间隙中，而CD68和含铁血黄素分布更为分散。在对照组的颢浅动脉标本中未发现
本中，并且与CD68、阳性细胞共定位。
结论除巨噬细胞(CD68阳性细胞)外，我们进一步发现T淋巴细胞也是脑动静脉畸形病变中的
一种重要的炎症细胞，说明细胞免疫机制很可能在脑动静脉畸形的发病机制和威临床病程中发挥重要
作用。炎症细胞浸润与微量出血的
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