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老年人慢性胃炎 拼音lǎoniánrénmànxìngwèiyán 疾病别名老年慢性胃炎疾病代码ICD:K29.5疾病分类老年病科疾病概述慢性胃炎(chronic gastritis)，系指不同病因反复作用于易感人体，引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。慢性胃炎病程迁延，大多无明显典型的临床症状。最多见的临床表现是上腹部饱胀不适，以进餐后症状较重。和无明显规律隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。常见于进食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物时可诱发症状加重。部分患者可出现食欲不振、头晕、乏力、消瘦、贫血，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变。疾病描述慢性胃炎(chronic gastritis)，系指不同病因反复作用于易感人体，引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜的特异再生能力，以致黏膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩甚至消失。随着科学技术的不断发展，生命科学的研究正从宏观结构功能的认识，提高到分子水平的认识。人们已不能满足于对已往的功能性消化不良，胃肠神经功能紊乱等疾病的诊断。使得对生物学的认识提高到大分子内部。结构与功能的分析已深入到生物大分子的叁维空间结构与功能的关系。许多未知的客观规律必然不断地被揭示出来。这样的科技进步发展到了对生命基本结构的分子设计，或重新设计。预示着基因诊断、基因治疗，逐步的进入临床实践，为人类的健康造福。现已完成的基因组研究的有幽门螺杆菌，它的意义在于查明HP DNA 序列和基因结构的特点以及该基因的功能与基因调控关系。对于研究HP 的致病机理，致癌机理，以及研制新的有效的抗菌药物提供了理论基础和实践基础是现代分子生物学的又一伟大成就。使胃癌的防治研究有了新的突破。分子生物学的研究还证明，每一种脊椎动物都携带有癌基因，但它在正常情况下，并不引起细胞癌变，而只有在某些化学、物理因素或病毒的作用下，才被激活，从而导致细胞癌变。进一步发现基因的点突变。染色体易位。癌基因的扩增，癌基因中甲基基团的丢失，都是导致细胞癌变的重要原因。反转录病毒的插接及整合活化作用，也是导致细胞癌变的重要原因。随着现代技术的不断发展，基因技术不久将用于肿瘤的预防及治疗。症状体征慢性胃炎病程迁延，大多无明显典型的临床症状。最多见的临床表现是上腹部饱胀不适，以进餐后症状较重。和无明显规律隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。常见于进食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物时可诱发症状加重。部分患者可出现食欲不振、头晕、乏力、消瘦、贫血，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变。如四肢感觉异常。如慢性胃炎合并有胃黏膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。黑便一般在3～4 天后停止。如长期出血可引发贫血，其中A 型胃炎食欲减退，体重减轻、贫血、乏力、周围神经病变的临床表现较重。慢性胃炎的临床表现轻重与黏膜的病理变化往往不一致。不能反应病情的真实情况要做一系列的临床检查，明确病情。1.临床体征 慢性胃炎的体征不典型，部分患者在查体时有上腹部压痛感，如慢性胃炎急性发作时，体征较明显。特别是不能从体征上判断胃炎轻重，可作为与其他疾病鉴别一个方面。2.分类 早在1728 年Stahl 首先提出慢性胃炎的概念。20 世纪中期Schindler 按胃镜形态学观察将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎和伴随其他疾病的胃炎。所谓肥厚性胃炎，过去由胃镜诊断者多未能由活检病理证实，因而目前该名词已废弃不用。Wood 又将慢性胃炎分为浅表性，萎缩性及胃萎缩。纤维胃镜问世以来对胃炎的研究更加深入。1973 年Whitehead 从病理角度，按部位、程度、活动性及有无肠腺化生进行分类。1973 年Strickland 等主张以病变部位结合血清壁细胞抗体的检测结果作为依据，将慢性萎缩性胃炎分为A 型(胃体炎、壁细胞抗体阳性)和B 型(胃窦炎、壁细胞抗体阴性)。1982 年我国慢性胃炎学术会议将其分为慢性浅表性胃炎。慢性萎缩性胃炎，1990 年Misiewice等根据内镜所见与活检病理结合又提出了悉尼系统分类法，由此可见慢性胃炎的分类方法繁多，至今仍未统一，下面仅就Strickland 分类法及悉尼系统分类法作一简介(表2)。1990 年，Misiewice 和Tytgat 在悉尼召开的第9 届世界胃肠病学大会上提出一种新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3 种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎。而以病因学和相关因素为前缀，形态学描述为后缀，并对炎症、活动度、萎缩、肠化及HP 感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确立了7 种内镜下的胃炎诊断。此分类把病因、相关病原、组织学及内镜均纳入诊断，不再将慢性胃炎分成萎缩性和浅表性，而