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有害气体中毒应急救治策略 南方医科大学珠江医院 李奇林教授 近年来，有害气体中毒事件时有发生。为预防中毒事故的发生，减轻有害气体中毒事件中 人员的伤亡，掌握常见有害气体中毒现场急救技术和突发中毒事件应急处置显得越来越重要 。 1、有毒气体分类：气体中毒主要包括窒息性气体中毒和刺激性气体中毒。 1.1.窒息性气体：窒息性气体是导致人体缺氧而窒息的气体。根据它对人体的作用不同，可以分 为两类： 一类称为单纯性窒息性气体：其本身无毒，但由于它们存在对氧的排斥而造成缺氧，人们在 缺氧的环境中造成窒息，如氮气、甲烷、二氧化碳则属于这一类。 另一类称为化学性窒息性气体：其主要危害是对血液或组织产生特殊的化学作用，使氧的运 送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织细胞无法利用氧气而导致缺氧，如一氧化碳 (CO)、氰化物、硫化氢和一甲胺、二甲胺、三甲胺等。 1.2.刺激性气体：刺激性气体是气体通过直接刺激皮肤、粘膜、眼睛、呼吸道等而造成对人体的 伤害，在战时常被作为化学武器，平时主要是由于冶炼、造纸、印染、橡胶、塑料等工业生产 中泄漏而危及人群。刺激性气体也存在于被污染的日常生活环境或工场中(如冶炼场、下水道、 肉类加工场、地窖及垃圾焚烧场等) 。刺激性气体中毒常为群体中毒，危害极大，重者导致快速 死亡。 2. 中毒机理 2.1 、常见窒息性气体中毒的中毒机制： 一氧化碳中毒：一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧 血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧 与血红蛋白的亲和力强200～300 倍，使机体、器官、组织发生急性缺氧。 高浓度的一氧化碳 还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，影响组织细胞对氧的利用。 如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。 硫化氢中毒：硫化氢进入人体血液循环内能与细胞色素氧化酶的三价铁结合，影响细胞的氧 化过程，造成组织缺氧，尤其是中枢神经系统更为敏感。小剂量硫化氢中毒时可抑制中枢，中 等中毒量时中枢神经系统过度兴奋，极量中毒时神经中枢麻痹，特别是呼吸中枢麻痹可造成窒 息死亡。 氰化物中毒：氰化物为含氰基（ ）的化合物，多有剧毒。职业性氰化物中毒是通过呼吸 CN 道和皮肤吸收引起的，生活中中毒以口服为主。口腔粘膜和胃肠道均能充分吸收，氰化物进入 人体内后析出氰离子（CN- ）,为细胞原浆毒，对细胞内数十种氧化酶、脱氢酶、脱羧酶有抑制 作用。但主要是与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止了氧化酶中三价铁 的还原，也就阻断了氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧，形成了内窒息。 2.2 、刺激性气体中毒的中毒机制 1 ）当刺激性气体进入体内后，主要靶器官是眼睛、上呼吸道和肺，其作用部位取决于它的 溶解度和颗粒的大小 ； 2) 吸入的是高水溶性大颗粒有害气体时，在眼和上呼吸道潮湿的表面很快溶解，形成酸性或 碱性物质，迅速产生剧烈的刺激症状，且无潜伏期； 3)气体直接作用于支气管和肺，引起支气管和肺血管反射性收缩、痉挛，气道阻力增加，肺 泡气体弥散能力下降，肺泡表面物质失活，形成稳定的自由基。色素电子转移障碍，支气管和 毛细支气管坏死，肺毛细血管扩张，肺泡内红细胞渗出、溶解或老化，肺泡毛细血管阻塞，间 质水肿、坏死、肺泡塌陷，形成肺水肿或中毒性肺炎以及急性呼吸窘迫综合征等一系列病理变 化 ； 4)低水溶性小颗粒有害气体从吸入到出现肺损害有一定的潜伏期，其时间的长短随吸入气体 的量、浓度及接触的时间增加而缩短。 5)部分气态物质如氨、氯、烟雾和液化石油气等除了有刺激性中毒的表现外，还可影响三羧 酸循环和降低细胞色素氧化酶的活性，引起全身组织缺氧导致死亡。氨对细胞蛋白质有溶解作 用，能渗入到组织中，与脂肪组织起皂化反应，导致皮肤和黏膜的灼伤。 3.临床表现： 3.1 窒息性有毒气体中毒临床特征 3.1.1.一氧化碳中毒的临床表现：急性CO 中毒的症状与HbCO 饱和度有密切关系，而后者又与 空气中 CO 的浓度及吸入时间紧密相关，同时也与患者中毒前的健康情况有关。按中毒程度可 分为三级：（1）轻度中毒 ：HbCO 饱和度在 10%～30% 。患者有头重感、头痛、眩晕、 颈部 搏动感、乏力、恶心、呕吐、心悸等，甚至有短暂的晕厥。若