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增强型体外反搏对心脏骤停犬血管内皮的影响 1 2 2 2 2 3 3 刘 荣 廖晓星 李欣 胡春林 魏红艳 伍贵富 戴刚 1 2 ( 广州医学院第一附属医院急诊科，广东 广州 510120 ；中山大学附属第一 3 医院急诊科，广东 广州 510080 ； 中山大学附属第一医院卫生部辅助循环重点 实验室，广东 广州 510080) [摘要] 目的: 观察增强型体外反搏(EECP)干预心脏骤停(CA) 犬后血清内皮素 -1(ET-1)、一氧化氮(NO)及颅内微循环的变化，探讨其对血管内皮功能的影响。 方法：采用心外膜电致颤诱发 16 只比格犬 CA，经心肺复苏(CPR)至自主循环恢 复(ROSC)后随机选 8 只行三次 1h EECP 干预，8 只为对照组。各时间点采血， 用 ELISA 法测血清 ET-1 、NO 浓度，并观察颅内微循环。结果：血清 ET-1 浓度、 ET-1/NO 比值在ROSC 后 EECP 组比对照组低(P 0.05 或 P 0.01) ，血清NO 浓 度 EECP 组比对照组高(P 0.05 或 P 0.01) 。反搏后颅内微循环灌注量EECP 组 比对照组升高(均 P 0.01) 。结论：EECP 可升高 CA-ROSC 犬血清 NO 浓度和降 低血清 ET-1 浓度，降低 ET-1/NO 比值，改善内皮舒缩功能，增加颅内微循环灌 注量。 [关键词] 增强型体外反搏；心脏骤停；内皮功能；微循环 心脏骤停(cardiac arrest, CA)是突发的全身性缺血缺氧，与随后心肺复苏 (cardiopulmonary resuscitation, CPR) 中缺血／再灌注等造成组织和血管内皮细胞 损伤，并出现微循环障碍，往往出现心脏骤停后综合征[1] 。血管内皮是一个重要 的自分泌和旁分泌器官，内皮素-1 (endothelin-1, ET-1)和一氧化氮(nitric oxide, NO)是由血管内皮细胞产生的血管调节因子，NO可拮抗ET-1 的生物化学效应， [2] NO 的减少是血管内皮损伤的标志之一 。ET-1是血管内皮细胞分泌的强有力的 [3] 血管收缩活性多肽，在缺血缺氧等情况下异常增加，且机体对其反应性增强 。 血管内皮功能与CPR后的病理生理的发生、发展、预后均密切相关。 无创辅助循环装置增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation， EECP)是在心脏舒张期序贯地加压于下肢和臀部，驱动血液向主动脉返流，产生 舒张期增压波。反搏过程中双脉动血流，增加心脏、脑等组织器官的血液灌流。 EECP可以改善冠心病患者的血管内皮功能 [4]，对急性心肌梗死犬模型可促进NO 的产生，降低ET-1 的产生，改善其血流动力学[5,6]，并能够降低急性脑梗塞患者 血浆ET含量 [7] 。目前尚没有EECP对复苏后机体血清NO和ET-1 的影响相关报道。 本实验中CA犬自主循环恢复(return of spontaneous circulation , ROSC) 后应 用EECP进行干预，观察其对NO和ET-1 的影响，对EECP应用于ROSC后犬对内皮 分泌功能的影响进行探讨。 1.材料与方法 1.1 实验模型建立与心肺复苏 本实验经中山大学实验动物伦理委员会批准。实验在中山大学卫生部辅助 循环重点实验室进行。选择比格犬16只，雌雄不限，体重10.2～15kg，犬龄18～ [8] 24月。犬的麻醉、监护、致颤、心肺复苏操作见文献报道的方法 。心外膜致 颤的方式诱发CA 。室颤持续无干预3min后心肺复苏，ROSC后，重症