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COX一2调节的前列腺素在突触信号
传递中的作用
杨红卫
(三峡大学医学院生理学教研室,湖北宜昌443002)
参与脑创伤、缺血诱导的神经元损伤、炎症反应及神经变性性疾病等。cOx.2在神经病理学中的作
用与神经元的突触变化有关。增强或抑制COX_2表达可增强或抑制兴奋性谷氨酸能神经元的神
EP:所介导。因此,阐明cOx.2在突触信号中的作用机制将有助于设计新的药物来预防、治疗及减
轻神经源性炎症相关的神经紊乱性疾病。
关键词环氧合酶-2;前列腺素E:;炎症;突触可塑性
中图分类号R338;R322
COX-2 of YANG
RegulationP舯stagIandi璐inSynap址SignaUIIgHong—Wei(鲫口疗,珊m旷嘶珏
GDrges跏讹瑙毋,Yich锄9443002,china)
D铆,cof妇e妒胁d泐z&据,煳矿饥i舢死ree
Abstract a enzyme arachidonicacidto
Cycl00xygenase-2(COX-2)israte—limitingconvening prosta—
whichisa intraumaticbmin ischemia·inducedneuronal
glandins(PGs),keymessenger injury—and
andinneuminn舢mation.COX-2is inthe of disea·
damage implicatedpat|logenesesneurodegenerative
in-
evidencet}latthecontributionofCOX-2to isassociated诵thits
ses.Growingimplies neuropathology
volvementin aheration.ElevationorinhibitionofCOX-2hasbeenshowntoenhanceor
synaptic suppress
and are
excitatory neullD咖璐mission eVentsmainly
dutamatergic long-te邢potentiation(LTP).These
mediatedvia reaction of t11e 2
COX-2,卸d receptor
PGE2,thepredominantproduct PGE2subtype
ofCOX-2in amechaIlisticbasisfor
may
(EP2).Thus,elucidationsynapticsignalingproVide designing
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