COPD深刻认识与最佳吸入装置.ppt

COPD是一种炎症性的疾病 GOLD对COPD的定义，COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 * * * COPD发病机制的本质是异常炎症反应。 这张图显示的是COPD发病机制涉及的炎症细胞、介质和相应病理改变。 吸烟及其它刺激物激活上皮细胞及肺泡巨噬细胞，释放一系列趋化因子，使得中性粒细胞，CD8+ T淋巴细胞，单核细胞浸润。 同时它们还释放炎症介质，激活成纤维细胞，导致小气道阻塞（阻塞性细支气管炎）。 中性粒细胞和巨噬细胞释放蛋白激酶，导致粘液高分泌和肺气肿。 如患者有气喘、慢性咳嗽或咳痰，且/或有COPD危险因素的暴露史，则应该考虑COPD的临床诊断。 有条件的医院可做肺功能检查以证实诊断：支气管舒张剂后FEV1/FVC 0.70可证实气流受限存在。 * * 诊断与评估: 要点 如患者有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且/或有COPD危险因素的暴露史，则应考虑COPD的临床诊断。 确诊COPD要求做肺功能检查； 支气管舒张剂后FEV1/FVC 0.70可确诊持久性气流受限，排除其他相关因素，从而确诊COPD。 * 参加单位： 广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所 广州军区广州总医院 北京医院 北京大学第一医院 北京304医院 沈阳军区总医院 西安交通大学第一附属医院 武汉同济医院 重庆新桥医院 重庆医科大学附属第一医院 上海瑞金医院 南京军区总医院 * TORCH研究：一项随机，双盲研究。6112例患者随机分为舒利迭?、氟替卡松、沙美特罗、安慰剂组治疗3年。主要终点：全因死亡率。次要终点：急性发作的频率，健康状况，肺功能进展。结果显示：舒利迭?治疗3年，比沙美特罗和氟替卡松更显著减少中重度急性加重。 According to our statistical models, the annual rate of exacerbations was 0.85 (95% CI, 0.80 to 0.90) in the combination-therapy group and 1.13 (95% CI, 1.07 to 1.20) in the placebo group, resulting in a rate ratio for exacerbations of 0.75 (95%CI, 0.69 to 0.81; P0.001), which is a reduction of 25% and corresponds to a number needed to treat of four to prevent one exacerbation in 1 year. COPD课堂 COPD的深刻认识与 最佳理想的吸入装置 COPD的定义 COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。 气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强。 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 GOLD 2011 COPD发病机制: 慢性增强的炎症反应 Barnes PJ. ERJ 2003;22;672-688 吸烟（其它刺激物） 蛋白激酶 弹性蛋白酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶 肺泡壁破坏 (肺气肿) 粘液高分泌 CD8+ T淋巴细胞 肺泡巨噬细胞 上皮细胞 纤维化 (闭塞性细 支气管炎) 成纤维细胞 单核细胞 中性粒细胞 趋化因子 COPD: 以炎症为核心的多因素构成的疾病 炎症细胞数量/活性增加 炎症介质水平升高: IL-8, TNF-α, LTB-4 和氧化剂 引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡 杯状细胞增生/ 化生 粘液腺肥大 平滑肌质量增加 气道纤维化 肺泡破坏 营养状态差 BMI降低 骨骼肌损伤 虚弱无力 萎缩 失去肺泡附着 弹性回缩力丧失 平滑肌收缩增强 IL = 白介素 LTB-4 = 白三烯 B4 TNF-α = 肿瘤坏死因子- α 结构改变 支气管收缩 全身表现 粘液纤毛功能障碍 气流受限 气道炎症 粘液分泌过多 粘液纤毛运输减少 粘膜损伤 AGN Agusti. Respiratory Medicine 2005;99:670-682 * COPD的诊断 危险因素暴露 烟草 职业 污染 症状 咳嗽 咳痰 气喘 证实诊断 GOLD2011. 肺功能测试 临床诊断COPD * 诊断要点 如患者有气喘、慢性咳嗽或咳痰，且/或有COPD危险因素的暴露史，则应该考虑COPD的临床诊断。 有条件的医院可做肺功能检查以证实诊断：支气管舒张剂后FEV1/FVC