慢性乙型肝炎治疗的现状和展望.pdfVIP

维普资讯 · 5O4 · ModernPracticalMedicine，July2008，Vo1．20．No．7 慢性乙型肝炎治疗的现状与展望 缪正秋 【中图分类号】 R575．1 【文献标识码】 C 【文章编号】 1671．0800(2008)07．0504．02 抗病毒是慢性乙型肝炎 (以下简称 7％左右HBsAg阴转。 应用拉米夫定 (LAD)治疗 1O年 以上，发 慢性乙肝)治疗的关键，这已成为全球共 核苷酸类似物 (NA)强大的HBV 现LC、HCC发病率明显降低，也证实了 识。慢性乙肝治疗的总体 目标是最大限 DNA抑制力，并不能有效提高HBeAg 这一观点。 度地长期抑制或消除 乙型肝炎病毒 和HBsAg血清转换率，而且长期用药增 1年左右的短期治疗，不管是 INF (HBV)，减轻肝细胞炎症、坏死及肝纤维 加耐药变异的风险以及产生多药耐药病 或NA均不能解决极大部分慢性患者问 化，延缓和阻止疾病进展，减少和防治肝 毒株的几率。 题。INF 治疗 1年，平 均 应 答 率 脏失代偿、肝硬化、肝细胞肝癌(HCC)及 文献报道，不管 INF治疗 1年后是 30％～40％，其中20％病人停药后复发。 其他并发症的发生，从而改善患者生活 否产生应答，但经长期追踪观察发现，经 70％以上无应答或应答后复发的病人只 质量，延长存活时间。 INF治疗组患者肝硬化 (LC)和 HCC的 能采取长期抑制病毒的策略，才能阻止 目前，慢性乙肝抗病毒药物主要有 发病率较未经 INF治疗组降低，如果发 病情进展。 干扰素类和核苷酸类似物两大类，其中 生HBeAg血清学转换则HCC的发病率 全 球 约 一 半 的慢 性 乙肝 患者 干扰素类药具有免疫调节作用，核苷酸 更低 。台湾的Reveal研究虽表明，HBV HBeAg阴性，这些患者不存在HBeAg 类药物具有抑制病毒作用。有学者提 DNA载量与LC和 HCC发生率密切相 血清转换问题，而达到HBsAg血清学转 出，慢性乙肝是免疫性疾病还是感染性 关，但HBVDNA在 10copym／l与低于 换的比例又很少，即使HBeAg阳性慢性 疾病，其治疗是调整免疫还是抑制病 检测值的肝癌累计发生率相同。因此， 乙肝达到HBeAg血清学转换，但如果不 毒? HBVDNA不一定要降至检测值以下。 伴HBVDNA在检测值以下，预后同样 NA治疗 1年或以上，HBeAg未发 不佳 。 1 免疫控制 生转换或原为HBeAg阴性慢性乙肝，停 NA强调长期治疗，持续的抑制病毒 强调以调整免疫为主者认为，慢性 药后的复发率均很高。 复制，最终达到预期 目标，这好比兔龟赛 乙肝是感染HBV后，机体处于免疫不完 INF对血液系统的不 良反应大多数 跑，兔子 1年时跑在前面，但 1年后不跑 全耐受状态，即天然免疫和适应性免疫 并非骨髓抑制，而是可逆性的一过性外 了，而龟的速度虽慢，但一直坚持跑下 水平较低，根源在于机体 自身免疫功能 周血改变。治疗过程中粒细胞减少，并 去，最终达到 目标。相当一部分的慢性 上。因此，免疫调整，增强免疫，应成为 未导致治疗期问感染发生率增加。因 乙肝病人是需要长期治疗的。NA使病 主要治疗手段。帮助 HBV感染者提高 此，不必顾虑血液系统的不 良反应而顾 毒载量快速下降，促使原来机体与病毒 免疫力，使乙肝 e抗原 (HBeAg)阳性的 忌干扰素的应用。 之问不完全免疫耐受状态发生改变，部 慢性乙肝发生HBeAg血清学转换，并有 分病人可诱发抗病毒免疫增强，产生一 2 病毒抑制 可能使乙肝表面抗原(HBsAg)发生血清 过性丙氨酸转氨酶 (