关节周围异位骨化的手术切除和关节功能康复及重建.pdfVIP

第五届北京国际康复论坛 The5th InternationalRehabilitationForum Beijing ● 骨与关节康复 ● 蓦节周围异位骨化的手术切除与关节功能康复及重建 刘克敏 中国康复研究中心北京博爱医院骨科 Theexcisionof ossificationandtherehabilitationof function periarticularheterotopic joint 异位骨化(Hoterotopic 面的报道，引起了临床医生的重视，逐渐开始了针对该并发症的基础与临床研究。 异位骨化是指在软组织中出现具有正常骨结构的骨组织，即成熟的板状骨结构 (1amellar bone)，多发生于关节周围【3】。需要强调的是，临床上往往把异位骨化与骨化 calcification，EC)相混淆，这 性肌炎(myositisossificans，MO)或异位钙化(ectopic 是不正确的【4】。骨化性肌炎是指在肌肉组织内出现钙沉积，而异位钙化则指在其它软 组织结构内或周围出现物化(mineralization)或石样沉积(calcium deposit)。骨化 性肌炎又可分为局限性、进行性和局部创伤性三种【51。跟腱末端病钙沉积、肩袖钙化、 后纵韧带钙化均属于异位钙化的范畴。 HO有成熟的板层骨、松质骨、骨髓腔、滋养血管，以及少量的造血功能和肌纤维 薄膜等类似正常骨的结构，其周围软组织水肿、增生、肌肉坏死和骨质疏松是异位骨化 的继发性反应，而不是原因。HO往往位于关节周围的肌群或韧带的间隙，而不是 到这些组织内[3,6-8]；即使包绕正常的肌肉、肌腱、神经血管等，将异位骨化切除后，这 些组织结构仍基本完整，而骨化性肌炎或异位钙化往往及组织本身。因此，异位骨化、 骨化性肌炎、异位钙化是不同的概念。关于HO发病机制和病因的实验研究较多，临床 研究很少；大样本的临床研究，特别是肢体关节周围异位骨化与关节功能康复间关系的 研究更少。 病因及发病机制 HO的发病原因及机制仍不清楚【9】，多发生于脑外伤、脊髓损伤、烧伤或关节创伤的 患者【10，11l。HO的形成必须具备3个条件【12】：成骨的前体细胞、诱导因素和适宜的骨形 成环境。典型的异位骨化往往先形成成熟的包壳，目前认为HO的成骨细胞起源于软组 织的间充质干细胞。尽管HO的发生机制仍不十分清楚，但目前有下列理论假说。 遗传学说[13-15】：某些个体在HO方面存在基因倾向，比如研究表明有的HO患者存 在骨形态发生蛋白(BMP-4)的过表达现象，强直性脊柱炎患者也易患异位骨化。 该机制可部分解释为何并非所有外伤患者都出现HO。 碍的患者，肢体痉挛或康复治疗时反复的被动活动会造成关节周围软组织的微小损伤， 985 第五届北京国际康复论坛 The InternationalRehabilitationForum 5嘲Beijing 导致反复出血机化，引发HO。研究表明肢体痉挛与HO有强烈的相关性【71，痉挛应力 大的关节周围容易发生HO。 神经系统调节异常学说【18】：脑外伤患者，由于中枢神经和交感神经系统调节异常， 导致骨吸收和形成失衡，比如肌钙蛋白水平降低等，造成机体骨代谢异常。脑损伤 患者的骨愈合往往是从包壳开始成熟。 局部微循环学说【19】：Lotta等研究发现，截瘫患者的局部微循环发生改变，导致关节 周围软组织缺氧，可能与HO得发生有关。 其它：感染学说、长期制动学说、局部血肿机化学说、中枢神经损伤后过度换气学 说。 流行病学及解剖分布特点 关于HO的发生率，多数研究报道【6·7，20，2’1为lO％～20％，而其中能导致关节直的