人早孕母胎界面CD4%2bCD25%2bFoxP3%2bTreg的扩增和功能.pdfVIP

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2015-08-03 发布于安徽
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杜美蓉，郭培奋，朴海兰，李大金 1 复旦大学附属妇产科研究所，上海20001 研究背景：正常妊娠的维持依赖母一胎免疫耐受的形成，这一耐受一旦打破将会导致自然流产。揭示母一胎免疫耐受的确切机制，一直是生殖免疫学家备受关注的焦点问题。近年来的研究表明妊娠期调节性T细胞数量显著增加，提示调节性T细胞在母一胎免疫耐受中发挥重要的作用，然而妊娠期调节性T细胞的扩增机理以及功能尚不明确。目的：研究人早孕母胎界面CD4+CD25+FoxP3+Treg的起源及其功能。与比例的变化：同时观察诱导产生的Treg是否具有免疫无能性。最后将Treg与滋养细胞共培养，分析滋养细胞的生物学功能变化。能力。滋养细胞与扩增的Treg共培养后，其侵袭能力显著增强，而增殖能力无改变，且直接接触与间接接触作用无显著性差异，提示Treg主要通过分泌可溶性细胞因子发挥对滋养细胞的侵袭功能进行调节。进一步研究发现ILIO而不是TGF_B中和性抗体预处理可拮抗 Treg对Tros的促侵袭作用。扩增，同时扩增的Treg对滋养细胞生物学功能进行调控，形成有利于成功妊娠的母一胎交互对话的免疫耐受微环境。 CD4+CD25+Foxp3+Treg 关键词：滋养细胞；TSLP； 8l