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2015-08-04 发布于江西
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5-HT（1A）受体在学习和记忆中的作用.pdf

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中国病理生理

· 2469 · 来越多的钠通道被激活而形成连锁反应。电压依赖 cal dysplasiaintemporallobedualpathology：anelectro- 性激活曲线和失活曲线的偏移产生的另一重要后果 physiologicalstudywithinvasiverecordings[J]．Brain，是两条曲线的重叠部分大大增加，此重叠部分即为 2006，129(Pt1)：82—95． CastroPA ，CooperEC，1．owensteinDH ，eta1．Hippocam- 窗口钠电流的存在区域。关于窗口钠电流形成机制 palheterotopialackfunctionalKv4．2 potassium channels 的一种解释为：钠通道中10％的通道失活非常缓慢， inthemethylazoxymethanolmodelof corticalmalformations 一部分通道尚未完全失活时另一部分通道又激活 andepilepsy[J]．JNeurosci，2001，21(17)：6626— 了，从而形成了持续性钠电流。窗口钠电流主要参 6634．与动作电位2相平台期和静息电位的形成，有利于罗春阳，晏勇，王学峰，等．母鼠孕期．y射线照射及平台期的延长，对于细胞的兴奋性十分重要。我们新生鼠脑冰冻损伤后皮质发育障碍的模型研究[J]．中的研究中模型组窗口钠电流的峰值及与短暂性钠电华神经科杂志，2005，38(10)：643—647．流的峰值之比均较对照组显著增高，电流峰值所对 PorterBE，JudkinsAR，ClancyRR，eta1．Dysplasia：a 应的膜电压向超极化的方向显著偏移，使得膜电位 commonfindinginintractablepediatrictemporal lobeepi— 趋向放电阈值，提高神经元的放电频率，从而降低癫 lepsy[J]．Neurology，2003，61(3)：816—826．何选丽，晏勇，马勋泰，等．卡莫司汀诱导大鼠皮质 ] ] ] ] ] ] 痫发作的阈值，引起自发性痫性放电，与既往许多癫痫模型的研究结果相似．7J。发育障碍模型的研究【J]。第三军医大学学报，2007， 29(17)：1729—1731．离子通道是神经信号发生、传递的基本单元，离 KetelaarsSO，GorterJA，vanVlietEA，eta1．Sodium 子通道功能特性的改变可增加神经元的兴奋性而诱 currentsinisolatedratCA1pyramidalanddentmegranule 发癫痫。我们的研究发现了皮质发育障碍大鼠海马