c-Jun氨基末端激酶在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用.pdfVIP

· 914 · 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2009，25(5)：914—918 【文章编号】 1000—4718(2009)05-0914-05 C—Jun氨基末端激酶在慢性低 02高 CO2 大鼠海马损伤 中的作用 ：l： 李 勇， 邓小龙， 邵胜敏， 陈松芳， 柯将琼，王小同 ， 郑国庆 (温州医学院第二附属医院神经内科 ，浙江 温州 325027) 【摘 要】 目的：探讨e—Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性低 O：高CO：大鼠海马损伤中的作用。方法：采用 慢性低 02高CO肺动脉高压大鼠模型。3O只sD大鼠随机分为正常对照(Nc)组、低 O：高C022周(2WH)组和 低o2高CO：4周(4WH)组，每组 l0只。Morris水迷宫检测行为学，用半定量逆转录一聚合酶链反应 (RT—PCR)动 态观察海马P—JNKmRNA的转录情况，免疫组织化学法测定P—JNK在海马CA1／CA3区的变化，TUNEL法检测 海马CAI／CA3区神经细胞凋亡。结果：与NC组相比，低0：高CO：2WH、4WH组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期 延长、游泳总距离增加 (P0．01或P0．05)，且4WH组比2WH组潜伏期延长及游泳总距离增加更加明显 (P 0．05)；NC组大鼠海马仅见少量JNKmRNA及蛋白表达 ，低O 高CO：各组较NC组JNK表达明显增加 (P0．Ol 或P0．05)，且4WH组比2WH组增加更明显(P0．05)。低O 高CO2WH、4WH组的TUNEL阳性细胞数均明 显多于NC组(P0．Ol或P0．05)，且4WH组比2WH组增多明显(P0．01)。结论：低02高CO2能导致大鼠学 习记忆障碍，可能与激活海马神经细胞内JNK有关。 [关键词] 低氧；高碳酸血；c—Jun氨基末端激酶；学习；记忆 ；细胞凋亡 ；海马 [中图分类号] R364．4；R743；R332；R338．26；R392．11 [文献标识码】 A Role0fc—JunN—terminalkinasesininjuryofhippocampusinratsex- posedtochronichypoxichypercapnia LIYong，DENGXiao—long，SHAOSheng—min，CHENSong—fang，KEJiang—qiong， WANGXiao—tong．ZHENG Guo—qing (NeurologyDepartment，TheSecondAffiliatedHospitalofWenzhouMedicalCollege，Wenzhou325027，China．E—mad： Wangxt22@163．corn) [ABSTRACT] AIM：Tostudytheroleofc—JunN—terminalkinases(JNK)ininjuryofhippocampusinratsex- posedtochronichypoxichypercapnia．METHODS：Thepulmonaryhypertensionratmodelwasreproducedbychronichy- poxichypercapniaexposure．Th irtyratswererandomlydividedintothreegroups(10ratsineachgroup)：normalcontrol (NC)group，hypoxichypereapnia2一week(2WH)and4一week(4WH)group．Morriswatermazewasusedtoexamine thebehavioraldeficit．Semiquantitativereversetranscription—polymerasechainreactionwasperformedtoobservehtedy- namice~pressionofJNKmRNA inthehippocampusofrats．TheactivityofP—JNK wasdetectedbyusingSPimmuno· chemicaltechniqu