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维普资讯 · 557 · 非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子对 大 鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 许 华 ， 海广范2， 许 虹 ， 向继洲 (暨南大学药学院毒理学教研室，广东，广州510632；新乡医学院药学院药理学教研室， 河南，新乡453003；华中科技大学同济医学院，湖北，武汉430030) [摘 要] 目的：探讨非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子 (nm—haFGF)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影 响。方法：摘除大鼠左侧肾脏，随即夹毕大鼠右侧肾动脉60min，24h后松开动脉夹 ，建立肾缺血再灌注损伤模型。 再灌注后5min后，经舌静脉注射不同剂量的nm—haFGF，并用 haFGF作为对照。24h后取大鼠肾组织、血液和尿 液，检测肾脏组织和血液中SOD、MDA以及血液和尿液中BUM、Cr的变化，并进行肾组织病理学检测。结果：缺血 再灌注24h后 ，nm—haFGF所有剂量组和haFGF组血清 SOD活性明显高于模型组，MDA含量明显低于模型组，而 血清和尿BUN和 cr含量均明显低于模型组；肾组织SOD活性在nm—haFGF2OI~g／kg和40 kg剂量组和haFGF 组明显升高而 MDA含量明显降低。组织学检查结果显示，nm—haFGF可明显减轻缺血再灌注引起 的肾组织水肿， 肾小管刷状缘脱落和细胞坏死。结论：nm—haFGF可拈抗肾缺血再灌注弓I起的损伤。 [关键词] 成纤维细胞生长因子2；再灌注损伤；肾 [中图分类号] 11363 [文献标识码] A 血管紧张素和Apelin系统的神经 内分泌研究 大脑的肾素一血管紧张素系统过度兴奋在多种实验性高血压和动物遗传性高血压的发生发展中发挥了作用 ，在大脑 肾素 一血管紧张素系统主要生物活性肽中，血管紧张素 II和血管紧张素 III对血管紧张素受体 1和受体2表现出同样的亲和 力，将这两种肽注射入脑室内，它们都可以促进精氨酸加压素的释放和升高血压 ，然而，由于血管紧张素 II在活体内会转化成 血管紧张素III，所以很难确定它们各自的真正效应。如果血管紧张素III在大脑肾素 一血管紧张素系统中发挥主要作用 ，那 么可以选择性的抑制大脑血管紧张素III的形成来降低血压。通过研究氨肽酶 A(这种酶可以在大脑中产生血管紧张素III) 来重新评价血管紧张素III在控制血压中的主导作用，这有可能使氨肽酶 A成为治疗高血压的突破点。RB150是氨肽酶A抑 制因子，可能作为一种新的抗高血压因子治疗某些类型高血压。研究还发现血管紧张素III的受体亚型，并且分离出7种与 apelin有关的跨膜G蛋白偶联受体 ，apelin是新发现的一种从牛胃肠中提取出的肽 ，是血管紧张素 I11型受体相关蛋 白的内源 性配体，具有扩张血管、降低血压 、增强心肌收缩等生物学效应。近来有研究发现 apelin系统与心力衰竭、高血压 、心房颤动等 心血管疾病以及严重慢性实质性肺病 、肥胖等有关。它和其受体在下丘脑的大细胞性血管升压素能神经元中高度表达，泌乳 小鼠的神经中枢注射 apelin后可以减少血管升压素能神经元的局部放电活动和减少精氨酸加压素的分泌 ，apelin因此成为精 氨酸加压素的抗利尿效应的天然抑制剂；另外 apelin的全身性用药可以降低血压，改善心肌收缩性和减少心脏负荷。apelin 受体非肽类激动剂可能成为低钠血症和心血管疾病的一种全新的治疗手段。血管紧张素和apelin因此在 AVP的释放，饮水 行为以及控制血压中发挥相互拮抗及相对补偿效应，成为维持体液、内环境稳定和心血管功能的决定因子。 JNeuroendocrinol，2008，20(3)：279—289(罗 滔) HIV一1Vpu拮抗Tetherin抑制逆转录病毒的释放 人体细胞可以通过阻止逆转录病毒和其他有包膜病毒颗粒 的释放而发挥抗病毒效应 ，但此效应能被 HIV一1辅助蛋 白——vpu所拮抗。IFN一0【可以