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中国病理生理
· 943 ·
钙超载,使心肌细胞损伤减轻。Broeyer等_1研究显 理杂志,1999,15(4):350—352.
示阿霉素心肌病可引起心肌酶 TnI及 NT—proBNP [4] NakaeI,MitsunamiK,OmuraT,eta1.Protonmagnetic
水平升高,是反映心肌损伤严重程度的敏感指标,在 resonancespectroscopycalldetectcreatinedepletionasso-
实验中用磷酸肌酸钠干预组心肌细胞水肿不明显, ciatedwiththeprogressionofheartfailureincardiomyopa·
thy[J].AmCollCardiol,2003,42(9):1587—1593.
血清中肌钙蛋 白及前脑钠肽较阿霉素组有下降趋
[5] 刘洪智,高传玉,曹林生 ,等.阿霉素心肌病大鼠模型的
势,提示磷酸肌酸钠可作为一种高效供能物质对心
建立及评价[J].武汉大学学报 :医学版,2007,28(4):
肌细胞在代谢和功能上具有保护作用,减轻阿霉素
500—503.
引起的心肌损伤,改善心功能。
[6] 李玉玲,杨建业 ,唐俊明,等.阿霉素诱导大鼠心衰模型
综上所述,磷酸肌酸钠对阿霉素心肌病的保护 不同方案的比较[J].中国比较医学杂志,2006,16(2):
作用机制可能为:(1)进入细胞参与高能磷酸肌酸水 93—96.
平的维持;(2)提供能量,减少氧 自由基的产生及细 [7] 张亚臣,容烨之,赵美华,等.阿霉素中毒心肌细胞脂质
胞内钙超载对细胞的损伤 ;(3)通过调节 6cZ一2及 过氧化及其导致的钙超负荷的研究[J].中国病理生理
基因的表达减少细胞凋亡。本研究为临床预防 杂志,1998,14(6):688—690.
和治疗阿霉素心肌病提供理论依据,值得在临床进 [8] KalyanaramanB,JosephJ,KalvedisAD,eta1.Doxorubi·
一 步研究。 cin—inducedapoptosis:implicationincardiotoxicity[J].
MonCellBiochem,2002,234(2):119—124.
[参 考 文 献] [9] WuS,KoYS,TengMS,eta1.Adriamycin—inducedcar-
diomyocyteand endothelialcellapoptosis:invitrostudies
LipshultzSE,LipsitzSR,SallanSE,eta1.Chronicpro—
gressivecardiacdysfunctionyearsafterdoxorubicintherapy [J].JMolCellCardiol,2002,34(12):1595—1607.
forchildhoodacutelymphoblasticleukemia 『J].JClin [10]Muraoka
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