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中国病理生理
· 707‘·
定启动子活性发现:删除了AP一1结合位点后,导 [4] ChengQ,AntholineWE,MyersJM,eta1.Theselenium
致启动子活性明显降低 ,下降约 1倍。然而,AP一1 — - independentinherentpro——oxidantNADPH oxidaseac··
结合位点被突变后,TrxR1启动子活性也下降。这进 tivityofmammalianthioredoxinreduetaseanditsselenium
— dependentdirectperoxidaseactivities[J].JBiol
一 步说明C—Jun可与该位点结合 ,上调 TrxR1启动
Chem,2010,285(28):21708—21723.
子活性。尽管通过转染分析及生物信息学预测强有
[5] KangHJ,HongSM,KimBC,eta1.Effectsofheterolo-
力地证明了C—Jun与一1612一一1600区域的相互
gousexpressionofthioredoxinreductaseonthelevelofre·
关系,但仍需进一步的证据。因此我们进行了ChIP
activeoxygenspeciesinCOS一7ceils[J].MolCells,
实验,结果表 明HEK293细胞 中的核蛋 白可 以与 2006,22(1):113—118.
TrxR1启动子区域相结合。我们的实验证明,TrxR1 [6] 庄 静,熊爱生,周熙荣,等.硫氧还蛋 白与氧化还原
也是 C—Jun调控的靶基因,它有助于进一步认识 反应[J].生命的化学 ,2003,23(3):210—212.
TrxR1发挥作用的机制及与其它网络调节因子的相 [7] RaoGN,LassegueB,GriendlingKK,eta1.Hydrogen
互联系,为下一步研究衰老过程中氧 自由基激活C— peroxidestimulatestrnascriptionofC—jun invascular
Jun,从而调控TrxR1,达到抗氧化或者抗凋亡的作用 smoothmusclecells:roleofaraehidonicacid[J].Onco—
奠定工作基础 。 gene,1993,8(10):2759—2764.
[8] BhuniaAK,HanH,SnowdenA,eta1.Redox—regulated
[参 考 文 献] signalingbylactosylceramideinhteproliferationofhumna
aorticsmoothmusclecells[J].JBiolChem,1997,272
MustacichD,PowisG.Thioredoxinreductase[J].Bio.
(25):15642—15469.
chemJ,200o,3
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