硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应.pdfVIP

· 1698 · 中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2014，30(9)：1698-1702 [文章编号] 1000—4718(2014)09．1698．05 硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应 谢英花 ， 马燕山 ， 张 楠 ， 张建新 (河‘北科技大学药学系，河北 石家庄 050018；。石家庄市中医院放射科 ，河北 石家庄050051； 河北省医学科学院，河北 石家庄 050021) [摘 要] 目的：探讨硫化氢 (H：s)能否抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应。方法：结扎大鼠左冠 状动脉前降支4h，引起心肌缺血损伤。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血组(ischemia)以及硫氢 化钠 (NariS)5gLmol／L、10~mol／L和2O~mol／L组。NariS组分别于心肌急性缺血 2h时更换为5Ixmol／L、10 Ixmol／L和20p,mol／LNariS灌流液。缺血后4h记录心功能变化。实时荧光定量PCR检测离体心肌组织中TNF- 0、【IL一113、IL-6、IL一10和 ICAM一1mRNA表达；Westernblotting检测离体心肌组织中NF-KB的表达。结果：Ischemia 组离体心肌功能下降(与sham组相 比P0．O1)，NariS组离体心肌功能比ischemia组明显改善 (P0．05或P 0．01)。Ischemia组离体心肌组织中TNF．ot、IL．1B、IL-6和ICAM．1mRNA表达显著增强，IL．10mRNA表达显著降低 (与sham组相比P0．01)；NaHS组离体心肌组织中TNF·ot、IL-1B、IL-6和ICAM·1mRNA表达 比ischemia组明显 降低 ，NaHS10I．~mol／L，20~mol／L组离体心肌组织中IL10mRNA表达比ischemia组明显升高(P0．05或 P 0．01)。与sham组相比，ischemia组NF—KB表达显著增加 (P0．01)，而 NaHS10 m0L／L和20 m0L／L组 NF-KB 的表达明显低于 ischemia组(P0．05或P0．01)。结论：H：S可通过阻断 NF—KB相关信号通路的转导，抑制炎 症反应，明显改善大鼠急性心肌缺血损伤。 [关键词] 硫化氢；急性心肌缺血；大鼠；心脏 ；NF-KB；炎症 [中图分类号] R363 [文献标志码] A doi：10．3969／j．issn．1000．4718．2014．09．027 Hydrogensulfideinhibitsinflammatoryresponsesinducedbyacutemyo- cardialischemiain isolatedrathearts XIEYing．hua ，MAYan．shan ，ZHANGNan ，ZHANGJian—xin (DepartmentofPharmacy，HebeiUniversityofScienceandTechnology，Shijiazhuang050018，China；DepartmentofRa- diology，ShijiazhuangHospitalofTraditionalChineseMedwine，Sh~jiazhnang050051，China；HebeiAcademyofMedwal Sceinces，Shijiazhnang050021，China．E—mail：zhangjxstudent@163,com) ’ [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatewhetherhydrogensulfide(H2S)protectstheheartsagainstinflammatoryre· sponsesinducedbyacutemyocardialischemiainisolatedrathearts．METHODS：Ratacutemyocardialischemiainjury wasinducedbyligationofthe