骨关节炎发病机制中生物力学因素地的研究现状.pdfVIP

维普资讯 第24卷 第2期 中 医 药 学 刊 Vn1．24N0．2 2006年 2月 CHINESE ARCHIVES OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE Feb．2006 骨关节炎发病机制中生物力学因素的研究现状 李 志，张晓刚 (甘肃中医学院，甘肃 兰州730000) 摘 要：骨关节炎(Osteoarthritis，OA)是关节软骨退行性病变同时继发骨质和滑膜改变，而关节软骨退变是 OA发病的最直接原因。通过阐述发病机制中生物力是如何通过力学信号的传导影响关节软骨代谢，以期为本 病的防治提供理论依据 。 关键词 ：骨关节炎；生物力学因素；研究现状 中图分类号：R684．3 文献标识码：A 文章编号：1009—5276(2006)02～0307—02 骨性关节炎 (Osteoarthritis，OA)是一种常见的退行性 的变化将明显影响软骨的生物力学性质乃至正常的功能。 关节病 ，1995年国际OA会议提出了OA的最新定义，认为 由此可见，关节软骨在其生长发育过程中，力的刺激是必不 OA的发病是力学和生物学因素共 同作用下导致软骨细 可少的。在活体组织中，功能负荷或肌肉牵张等均为调节 胞 ，细胞外堇质及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡 软骨细胞的新陈代谢，维持正常软骨基质必不可少的条件， 的结果。那么，在OA发病机制中生物力学因索是如何影 缺乏功能刺激会发生退行性变”J。 响关节的退变，改变软骨代谢等方面的呢?本文就对相关 3 生物应力对 OA的作用机制 内容作一综述。 ． 3．1 力学信号的传导 应力对细胞的直观改变是形态的 1 关节软骨结构基础 变化和细胞骨架(CSK)结构的重排。软骨细胞膜有凸起伸 目前研究认为关节软骨退变是OA病理变化的关键， 入 ECM以感受软骨变形时产生的压力及间质液流的剪应 这是由软骨特殊的内部结构所决定的。关节软骨主要由 力，并将力学信号传递到细胞内。此过程中一种被称为整 1％的软骨细胞和 99％的软骨基质 (extracellularmatrix， 合素的滑膜蛋 白受体将软骨细胞 内外连接起来，并通过 ECM)构成，不含神经、血管和淋巴组织，其营养来 自滑膜 CSK进行传递 J。w ght等 认为细胞受压变形后，细胞 表面和软骨下血管。软骨细胞处在软骨基质的保护和影响 膜上的电位发生改变，甚至出现超极化现象，激活钙依赖性 之下，不但具有不断合成、分泌ECM的功能，而且具有不断 钾离子通道；细胞膜上的整合素等感受器也可将机械刺激 清除退变的ECM的功能，从而保持软骨面的完整性。关节 信号直接传入细胞内，再通过细胞骨架传入细胞核引起细 软骨在正常生理应力作用下，关节液与软骨基质内液相互 胞一系列的功能改变。另外关节软骨内的软骨细胞能利用 交换使软骨细胞获取营养进而维持软骨的正常结构和功 环境中的力学信号来调节它们的代谢活动，并将力学信号 能。当关节的负荷传导紊乱，超生理限度的异常应力作用 转化成生物信号。这也是间隙液流动状态变化的另一重要 软骨时，异常高应力可使胶原纤维网架的化学和物理连接 意义，由于间隙液含大量阳离子，流动时可形成电流；蛋白 发生松弛，超微结构破坏，进而导致胶原纤维疲劳性断裂。 多糖带高度负电荷，受力发生构形改变 ，并与阳离子相互作 2 关节软骨生物力学特性 用，使基质内的电场发生变化 ，由此可将力学信号转变为生 正常关节软骨所受压力来 自体重及肌肉收缩 ，主要表 物电信号。Malmonge等 认为组织受压时发生的力电转 现为负载时垂直方向的压应力及由此导致软骨发生形变时 导刺激了软骨细胞的生物活性，对组织修复起到基础作用 产生的平行关节面的张应力，当关节软骨负载时将压应力