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急性冠脉综合征的抗栓治疗新进展 动脉粥样硬化血栓形成的病理基础和抗炎机制 什么是动脉粥样硬化血栓形成? Atherothrombosis: a systemic, inflammatory disease. 动脉粥样硬化血栓形成的特征是动脉粥样硬化斑块突然（不可预知）破裂（破裂或侵蚀），导致血小板激活以及血栓形成 动脉粥样硬化血栓形成* 是全世界的主导死因?1 急性冠脉综合征: 动脉粥样硬化血栓形成的“冰山一角” 动脉粥样硬化血栓形成是进展性系统性炎症疾病 血小板活化参与了易损斑块破损的病理过程 ADP receptors:The ATP-gated channel P2X1;Two G Protein-coupled P2Y1 P2Y12- P1X1 P2Y1 are involved in platelet  shape change and weak activation.- P2Y12 is responsible for the completed aggregation and targeted by 氯吡格雷 PCI患者：氯吡格雷预治疗减轻C反应蛋白升高的伴随风险 小结 炎症和动脉粥样硬化血栓形成 血管炎症与动脉粥样硬化血栓形成事件相关 炎症生物标记可用于标记动脉粥样硬化血栓形成风险 氯吡格雷75mg 在各种动脉床，氯吡格雷一致具有抗炎症益处 联合疗法 (氯吡格雷 + ASA) 显示对抗炎症作用有益；停止氯吡格雷治疗，抗炎益处可逆，强调了长期氯吡格雷治疗的重要性 ACS的抗血小板治疗ACS的抗凝治疗 氯吡格雷75mg：迄今为止，在超过92,000患者中的获益 波立维循证医学证据有力推进指南的发展PCI患者 波立维循证医学证据有力推进指南的发展未行PCI的急性冠脉综合征 ARMYDA-2 研究：高剂量负荷量能减少事件的发生吗? ARMYDA-2 研究显示:高负荷剂量氯吡格雷明显降低主要终点事件率 氯吡格雷不同负荷剂量的安全性比较 ISAR – REACT2: 多项研究结果显示：过早停用氯吡格雷是发生迟发性支架内血栓独立的主要危险因素 Jeremias et al, Circulation, 2004, 109(16), 1930-1932 30天时支架血栓 = 1.1% 过早停用氯吡格雷 导致ST段抬高心梗的发生率增加30倍 Ong et al. JACC 2005;45:2088-2092:1108-13 8个患者中有5个发生迟发性血栓的患者在发生血栓形成时没有服用氯吡格雷 持续使用双重抗血小板药物治疗的患者没有任何人发生迟发性血栓 Kuchulakanti et al. Circulation 2006;113:1108-13 2974 名患者采用DES 支架血栓的发生率 = 13% 发生支架血栓的患者中停用氯吡格雷的比率显著高于没有停药氯吡格雷组的患者（36.8% vs. 10.1%; p0.01) PREMIER登记研究：DES后过早停用氯吡格雷或抵克立得后支架血栓的发生率、预测因子和结局 2498 心梗患者 500 药物支架术患者离院时在服用氯吡格雷或抵克立得 随访一年 BASKET与BASKET-LATE研究 BASKET研究结果 术后6个月内： DES 组的主要终点事件(心血管死亡/MI/TVR)* 的发生率明显低于BMS组 DES 7.2％ vs. BMS 12.1％， p=0.02 BASKET-LATE 结论 ACS的抗血小板治疗ACS的抗凝治疗 ACS抗凝治疗：过去和现在 NSTE-ACS 非介入治疗 STE-ACS非介入治疗 ACS PCI 治疗 ACS抗凝治疗：NSTE-ACS非介入性治疗—现有的认识 指南推荐(AHA/ACC 2002)* 应在ASA和/或氯吡格雷的基础上同时应用抗凝治疗,包括皮下注射LMWH及UFH静脉给药(I A) 对于UA/NSTEMI患者, 作为抗凝剂,相对与UFH而言,依诺肝素应作为首选用药(除非24小时之内准备进行CABG)(IIa, A) ACS抗凝治疗：NSTE-ACS非介入性治疗—新的证据 OASIS 5: 20,078名患者,ACS 24小时之内, 在基础治疗上 戊聚糖钠2.5mg, sc. o.d. 依诺肝素1mg/kg sc. bid. 在9天时: 戊聚糖钠组死亡/MI/再介入发生率与依诺肝素组相似但严重出血减少. 1个月和6个月随访: 戊聚糖钠组的死亡率下降. 对NSTE-ACS，PCI患者的获益和导管內血栓形成问题值得注意. ACS抗凝治疗：过去和现在 NSTE-ACS 非介入治疗 STE-ACS非介入治疗 ACS