泰嘉在ACS PCI术中的应用.pptVIP

泰嘉在ACS PCI术中的应用 河南科技大学第一附属医院 董平栓 急性冠脉综合征发病机制 血小板活化、聚集在动脉血栓形成过程中起极重要的作用 血小板是病理血栓形成的最重要罪犯因子 ADP是体内重要的血小板激活剂之一 阿司匹林作用机制 阿司匹林 边 阿司匹林是较早应用于临床的有效抗血小板药物，冠心病抗栓治疗的基石。 它的作用机制决定了它的效果较弱 较高的阿司匹林抵抗在很多实验中得到证实  ACS患者人群存在较高发生率的阿司匹林抵抗 欧洲实验 100名ACS患者服用阿司匹林(100-300mg/d) 治疗1个月 阿司匹林抗性 44.5% 治疗6个月 阿司匹林抗性 42.0% 血小板功能分析器（PFA—100）检测到急性冠脉综合征 患者普遍存在阿司匹林抗性 1. Hospital clinic, cardiology Dept, Barcelona. Spain; 2. Hospital clinic, Hemotherapy and Homostasis Service, Barcelona, Spain; 3. Hospital clinic, Hormonal laboratory, Barcelona, Spain. 阿司匹林效果随着治疗时间延长而下降 罗马Pulcinelli‘s team 研究 150例患者服用阿司匹林后2个月、6个月、12个月和24个月时血小板的聚集率： 2个月 38% 6个月 46% 12个月 48% 24个月 62% Journal of the American College of Cardiology, March 17, 2004. 阿司匹林抵抗伴随更差的预后 阿司匹林抵抗患者续用阿司匹林将伴随高死亡率 ADP受体抑制剂 噻氯匹定：副作用较大 腹泻 皮疹 血小板减少性紫癜 中性白细胞减少症 氯吡格雷（泰嘉）阻断ADP受体 氯吡格雷治疗的临床试验 泰嘉在国内的临床试验 验证泰嘉的疗效 探讨中国人长期应用的剂量 泰嘉临床实验 采用高效液相色谱法（HPLC）测定人血浆中氯吡格雷酸的含量 20位健康男性受试者,按双交叉试验设计单剂量口服受试剂和对照剂后人体生物利用度和生物等效性 受试片 泰嘉 对照片 波立维 实验结果 Tpeak为1.03±0.11h AUC 为 11393.51±2080.01(ng*h/ml) Cmax为 3720.22±944.30(ng/ml) T1/2ke为8.37±3.66 泰嘉的药代动力学参数均与对照剂无显著性性差异(P0.05) 泰嘉的平均相对生物利用度Fr为101.8%，略好于对照剂 泰嘉与进口氯吡格雷对UA患者血小板功能的影响山东大学 中华老年心脑血管病杂志,2004;6: 组别 　血小板聚集诱导剂 　 血小板表面活化标志 ADP Epn Coll CD63 CD62 P TSP 泰嘉 服药前 73.9±15.3 45.3±14.9 66.2±17.4 8.9±4.1 15.1±5.1 4.2±2.9 (20例) 服药2h 53.3±14.0 31.2±11.6 53.7±45.4 5.2±3.9 11.0±4.7 2.1±1.9 服药1w 49.9±13.2 32.0±10.9 46.0±14.7 5.