乳腺黏液癌病理统计资料分析.pdfVIP

220 ·临床研究 · March2011，Vo1．9，No．9 1．2治疗方法 3讨 论 患者入院后，立即给予彻底洗胃和导泻。同时建立静脉通路，并 百草枯属于吡啶类高效除草剂，临床常见中毒途径很多，其中包 给予大量补液、利尿，并加强保肝、输人大剂量维生素c、E治疗。一 括经服用后胃肠道，以及皮肤和呼吸道吸收等。百草枯 口服后中毒病 旦效果不佳，即静脉滴注皮质激素治疗，可给予氢化考的松200mg， 死率高，一般认为 口服纯液的致死量为3~6g。有报道12服40mL以上 2次／d，或给予甲基强的松龙40mg，20Z／d，连用3~5d}注意观察患者 急性暴发性百草枯中毒，病死率高达100％，可于中毒数小时内死于循 的临床症状 ，出现氧分压下降到40mmHg以下时，开始给予低流量吸 环衰竭 ，口服20—40mL的中重度中毒着病死率稍低，但可导致急性肾 氧治疗。治疗组入院后4b内开始加用HP联合HD治疗，给予股静脉置 功能衰竭、肺纤维化、中毒性肝损害等，许多患者于中毒后3周左右 管，将灌流器串联于透析器之前，调节血流量150~200mL／min，透析 死亡 ”。 液流量500~550mLm／in，血液灌流同时血液透析2-4h。以上血液净化 口服百草枯 胃肠道吸收率不高，大多数为5％～15％。由于其吸收 治疗每天1次，进行3~5d。 如胃内浓度有关，因此尽早洗 胃并应用吸附剂、导泻剂等，尽减少毒 1-3疗效判断 物的吸收。由于肺泡细胞对百草枯有主动摄取作用，摄取后肺部蓄 在第48~72h内抽静脉血查肝功能、肾功能、血脂、心肌酶，在中 积，药物浓度很高，因此多数患者肺损伤的发生率最高，病理表现为 毒后第3、7、2l天行X线胸片检查。治疗效果判断标注，痊愈：治疗 细胞肿胀、变性、坏死，严重时肺内出血、肺水肿及肺间质纤维化翻： 后患者临床症状基本消失，特别是呼吸困难缓解，胸片显示无明显纤 其机制是在体内产生大量氧自由基，引起组织器官脱脂氧化。因此， 维化，血气分析显示血氧饱和度正常，好转：临床尚存在轻度症状， 百草枯吸收后形成急性呼吸窘迫综合征，成为本药急性致死的主要机 如呼吸道症状，胸片提示有轻度肺间质纤维化改变，血氧饱和度及其 制。如果度过急性期，肺纤维化发生急剧增多，可在5~9d发生 ，2~3 他生化指标正常；无效：经过抢救无效，患者死亡。统计时认为痊愈 周达高峰。因此提倡使用抗氧化剂，临床常用的有维生素c、E、还原 和好转的患者为治疗有效。 型谷胱甘肽等。最近，人们对免疫抑制剂的使用争议很多，但多数临 1_4统计学方法 床实验表明使用糖皮质激素、免疫抑制剂有一定的效果。 、 两样本率的比较采用卡方检验，计量资料用方差分析。以c=【O．05 百草枯人血后如能及早清除毒物，可最大限度避免组织损伤，从 有检验水准。 而减少组织损伤，提高生存率。目前血液净化治疗是清除毒物唯一有 2结 果 效的方法。本组资料结果显示，接受血液净化治疗组病死率低于末接 2．1两组患者在性别、年龄分布上无区别，其服药量、中毒程度、 受血液净化治疗组。本组血液净化治疗包括血液灌流和血液透析两部 中毒时间比较无显着差别。治疗组23例 ，经治疗后生存16例 ，死亡 分，其作用机制是不同的，HPfl~,够有效吸附百草枯，但是其主要不足 7例，病死率30．4％，总有效率69．6％；对照组2O例生存7例，死亡13 是不能有效纠正水、电解质和酸碱失衡，而且由于体外循环的血液温 例，病死率65％，总有效率35．O％。 度容易波动，易造成灌流器中血液凝固。相反，HD可以很好地调节