重度颅脑损伤伴高钠血症21例临床的分析.pdfVIP

重度颅脑损伤伴高钠血症21例临床分析 黄薇陈自力王良馥黄强 解放军九四医院急重症医学部 【摘要】目的探讨重型颅脑损伤伴高钠血症的病因、预后及临床治疗。方法回 顾性分析2l例重度颅脑损伤伴高钠血症患者的临床资料。结果经治疗21例患 者中14例血钠恢复正常， 总死亡10例，家属放弃治疗8例，3例生存，预后 差。结论应根据病情及早有针对性的进行治疗，以改善患者的预后。其中运用 床旁血液滤过治疗，效果较好。 【关键词】 重度颅脑损伤；高钠血症； 重度颅脑损伤后水电解质紊乱是常见的并发症，尤其是损伤后高钠血症的出 现，常影响患者的预后，受到临床医生越来越多的关注。颅脑损伤继发的高钠血 症远比低钠血症少见，但颅脑重症患者病情复杂，高钠血症症状的观察和治疗都 比较困难，一旦发生，如得不到及时诊断和治疗，病亡率或致残率均较高【1，2]。 2008年6月～2008年12月我科收治的2l例重度颅脑损伤伴高钠血症患者治疗 结果较差，通过动态监测血清钠的变化，分析并探讨重症颅脑损伤伴高钠血症的 病因、预后及治疗措施。 1资料与方法 1．1临床资料我科2009年6月～2010年6月收治的重度颅脑损伤伴高钠血症患 者 龚2l例，所有患者伤前无颅脑疾病，其中男16例，女5例，年龄11-90岁。车 祸伤14例，高处坠落伤3例。脑血管意外4例。入院GCS评分3分15例，4~6 分4例，7～8分2例。其中17例均急诊行气管插管及心肺复苏术后。入科后首 次检查血钠值正常者10例，余1l例血钠值为145．155mmol／L，给予生命支持的 同时给予脱水、利尿剂治疗，所有患者在3．7天内均出现高钠血症，血钠148~203 mmol／L，其中血钠160mmol／L8例。 1．2治疗方法21例患者入科后予气管插管接呼吸机辅助／控制呼吸支持，维持 生命体征平稳，必要时给与多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素升压的同时用甘 露醇、速尿和20％人血清蛋白等脱水利尿，具体剂量和频次根据首次颅脑CT片、 血压、CVP及尿量调整，24h液体量2500．3500m左右。留置胃管及气管插管， 头3天禁食，有尿崩症者减少脱水量，加用垂体后叶素。我们以实验室检查提示 血钠150 mmol／L时诊断为高钠血症[3】，即予限钠治疗，并密切监测电解质变化， 无效后再予停用一切钠盐摄入，改为糖水静滴，并适量增加液体输入量 (500m1．800m1)，静注用抗生素则改用灭菌注射用水稀释，并鼻饲温白开水 (200m，1次／2qh)。高血钠用常规方法无法纠正时或尽早用床旁血液滤过治疗， 效果较好。 2结果 住院时间1—55d。21例患者经治疗后血钠恢复正常14例，其中5d内恢复 正常者8例，7d内恢复正常者5例，9天内恢复正常l例，余5例在血钠纠正 之前死亡或放弃治疗。其中运用血液滤治疗10例，8例血钠恢复正常，2例在血 钠未恢复之前死于多脏器衰竭。总死亡10例，家属放弃治疗8例，2例呈植物 人状态及l例意识转清患者，待病情稳定后转往专科病房。 3讨论 分析本组资料，我们认为导致高钠血症的危险因素可能与如下因素有关： 3．1中枢性因素重型颅脑损伤常伴有下丘脑损伤，导致促肾上腺皮质激素 (ACTH)矛n抗利尿激素(ADH)异常分泌，兴奋醛固酮分泌而保钠排钾，使血钠升 高；同时，颅脑损伤时，交感神经兴奋性增高，而且这种兴奋性的高低与颅脑损 伤程度存在定量的伴随关系，此时交感神经释放的过量肾上腺素呷)作用于 ADH分泌神经元使其分泌减少。其结果将使肾排泄量增多。有学者认为高钠血 症实质上是一种神经源性高渗透压症【lJ。 3．2隐性失水致高钠血症不易发现颅脑损伤患者常原发意识不清、渴感障碍， 经121摄入水的调节机制消失，若无渴感障碍，通常不易发生严重的高钠血症【2J。 脑损伤急性期出现颅内压升高致呕吐，应激性溃疡致胃肠功能紊乱，而禁食、胃 肠减压则使胃肠液丢失增加。气管插管、气管切开等人工气道的开放，故经呼吸 道丢失水分明显增加，而颅脑损伤导致的中枢性高热、呼吸机相关性肺炎后频繁 的痰液引流等，不显性失水远大于常规评估量，而这部分往往在统计出入量时被 忽略。 3．3医源性因素(1)治疗中应用过多的含钠药物，如抗生素钠盐、平衡盐、碳酸 氢钠等。 d，患者存在脑细胞水肿、丘脑受压、 (2)钠代谢异常常见于伤后3～7 下丘脑激素分泌紊乱引发机体水