抑制cFLIP基因促进TRAIL诱导的乳腺癌细胞凋亡.pdfVIP

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抑制cFLIP基因促进TRAIL诱导的乳腺癌细胞凋亡.pdf

Ⅵ 哪 ProgressinModem Biome~emeVo1.14 NO.23 AGU2014 ·4425 · doi:10.132411i.cnki.pmb.2014.23.007 Down.regulationofc—FLIPGenebysiRNA InterferenceEnhancesBreast CancerCellstoTRAIL—InducedApoptosis木 WANGXi-chad,L1UXiang-pinge,WEN Yan-lin8s,LVZhi-dong1,XUEDan-dan;WANGHM-bo (1Centerofagnosisandtreatmentbreastdisease,AttiliaWdHo~italofQingdaoUniversity,Qingdao,Shandong,266003,China; 2MedicalresearchCenter,AttiliatedHospitalofQingdaoUniversiyt,Qingdao,Shnadong,266003,China; 3DepartmentofENT,AffiliatedHospitalofQingdaoUniversiyt,Qingdao,Shandong,266003,China) ABSTRACT Objective:Toinvestigatetheeffectofc-Flipgenesuppressionon enhancingbreastcancercellMCF-7to TRAIL.inducedapoptosis.Methods:MCF.7cellswereinfectedwithrecombniantadenovirusesAd-cFLIP.siRNA andAd-sTRALI.alone orcombinedrespectively.Real-timequnatitativepolymerasechainreation (RealtimePCR)wasusedtodetecttheexpressionofc—FLIP nadTAR ILinMCF一7cells.Methythiazoltetrazolium (MTT)assayandCrystalvioletstainingwereappliedtodetectthecell proliferation.AndHoeehst33258stainnigwasusedtodetecttheapoptosisofMCF-7cells.Results:Compraedwiththatinhtenegative controlgroup,therelativeexpressionsofc—FLIPinthec·FLPI—siRNAandhtec-FLIP—siRNA+TAR ILgroupswere (O.32+0.16)and r0.39~0.48)timesrespectively;TherelativeexpressionsofTRAILintheTRAILandhtec—FLPI—siRNA+TRALIrgoupswere (96.21~ 1.54)and(87.33+1.66)timesrespectively.Theihnibitionrate(%)ofcellsinTAR IL,c-FLIP-siRNA,andTRALI+c—FLIP—siRNAgroup were(60.27+1.25),(11.34~1.74)and(74.91±2.12),respectively.Comparedwithhtatinthenegativecontrolrgoup(3.12~1.54),hte apoptosisratesofcellsinTRAIL (12.79~2.46)nadc—FLPI-siRNA+TAR .ILrgoup (25.50+3.17)increasedsignificantly (P0.05). However,hteapoptosisratesofcellsinc—FLPI—siRNArgoup (6.85±2.82)hadnosattisticalsingificancewithhtatinnegativecontrol rgoup fP0.05).Concl

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