内科教学：急性呼吸窘迫综合征.pptVIP

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2015-08-23 发布于河南
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内科教学：急性呼吸窘迫综合征.ppt

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* * 急性呼吸窘迫综合征 ARDS Acute respiratory distress syndrome 各种疾病和损伤累及呼吸功能,导致肺实质发生急性弥漫性损伤,急性低氧血症称急性呼吸衰竭. 临床特点: 进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征. 急性肺损伤 ALI (Acute lung injury): 诊断标准: 1.急性起病; 2.氧合指数: 动脉血气分压/吸入氧浓度 PaCO2/FiO2＜40KPa(300mmHg); 3.肺部X照片,显示双肺弥漫性浸润; 4.肺毛细血管楔压 (PCWP)＜18mmHg, 无心源性肺水肿证据; 5.存在诱发ARDS的危险因素. ARDS诊断标准: 1.ALI诊断基础; 2.呼吸困难,口唇发绀, P＞30次/分 3.PaCO2/FiO2 ＜26.7KPa(200mmHg) ALI和ARDS是两个阶段, ARDS程度更为严重. 病因学 1.直接原因:包括误吸入综合征; 溺水,吸入毒气或烟雾, 肺损伤; 肺挫伤,肺炎和机械通气; 2.间接原因:包括各类休克,脓毒症, 急性胰腺炎,大量输入库存血,脂肪栓塞,及体外循环,全身炎性反应综合征(SIRS). MOD时ARDS的发生率最高. 发病背景: 有某些促使肺毛细血管和肺泡发生改变的共同性因素; 如应激反应释放出大量儿茶酚胺, 损伤或感染后释放炎症介质, 造成肺微循环内出现微血栓或血管内膜损害. 病理生理改变: 非心源性肺水肿: 是ARDS特征性病理改变,由各种诱发病因,导致肺泡上皮细胞,毛细血管内皮细胞的损伤.肺泡-毛细胞的血管膜的通透性增加. 体液和血浆蛋白渗透出血管,至肺间质和肺泡内形成非心源性肺水肿,中性粒细胞数量增加,中性粒细胞酶的浓度也增高,可能起到重要作用. 临床表现 ARDS一般在原发病后12～72小时发生,严重呼吸困难和顽固性低氧血症,一般吸氧法不能缓解缺氧表现. X照片显示:双肺有弥漫性片状阴影,发病后一周内,肺顺应性明显降低,肺不张,死腔通气也显著增加,出现进一步的肺损伤. 一般2周后开始恢复; 2～4周死亡率最高. 死亡原因:多为难以控制的感染和多器官功能衰竭. 分期: Ⅰ期:除原发病的临床表现和体征外,出现自发性过度通气,呼吸频率稍加快, 胸片正常; 动脉血气分析:PaCO2偏低外(可能是过度换气所致),其余基本正常. Ⅱ期:发病后24～48小时,表现呼吸急促浅而快,呼吸困难,发绀加重,呼吸道分泌物增多,肺部听诊和胸片仍显示正常. 到该期晚期,肺部出现细湿啰音, 呼吸音粗糙,胸片双肺纹理增多, 轻度肺间质水肿. 动脉血气分析:轻度低氧血症和低碳酸血症. Ⅲ期:进行性呼吸困难,发绀明显, 双肺有散在湿啰音及干鸣. X照片:双肺有弥漫性小斑点片状阴影,以周边为重.