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内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能.pdf
178 ISSNChin J Arterioscler , Vol 11 , No 2
( )
·文献综述· [文章编号] 2003 1102017803
内源性一氧化氮合酶抑制剂与血管内皮功能
邹 燕 综 述 , 李向平 审 校
( 中南大学湘雅二医院心血管内科 , 湖南省长沙市 410011)
[ 关键词] 病理生理学 ; 血管内皮功能失调的发生机制 ; 综述 ; 非对称性二甲基精氨酸 ; 一氧化氮合酶抑
制剂
[摘 要] 近年来发现内源性一氧化氮合酶的竞争性抑制剂参与血管内皮功能失调的发生机制 ,其中最主要的是
非对称性二甲基精氨酸。因此非对称性二甲基精氨酸可能是心血管疾病的新的危险因素。血管紧张素转换酶抑
制剂、血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂 1 和血脂调节药物都可能通过抑制非对称性二甲基精氨酸而改善血管内皮功能。
[ 中图分类号] R363 [文献标识码] A
) ( ) [6 ,7 ]
在生理和应激状态下 , 内皮细胞可产生多种生物活性物 Ⅰ ,另一种是蛋白精氨酸甲基转移酶 Ⅱ PRMT Ⅱ 。
质 ,它们在调节血管张力、影响平滑肌细胞增殖、单核细胞粘 PRMT Ⅰ使蛋白甲基化,水解时释放 ADMA 和 NMA ; 而 PRMT
附、血小板聚集和血栓形成以及维持正常的血管结构和功能 (
Ⅱ使蛋白甲基化,水解时释放对称性二甲基精氨酸 symmetric
(
等方面起着重要的作用 ,其中内皮衍生的一氧化氮 nitric ox )
dimethylarginine , SDMA 和 NMA 。SDMA 是 ADMA 的同分异构
)
ide , NO 是已知最重要的内源性血管舒张因子。近年来研究 体 ,它无生物活性 ,并不抑制 NOS 。PRMT Ⅰ有多种类型,可
( ) [8 ]
发现 , 内源性一氧化氮合酶 nitric oxide synthase , NOS 抑制 特异性地针对不同蛋白 ;相反 , 目前已知的PRMT Ⅱ唯一的
(
剂 ,如非对称性二甲基精氨酸 asymmetric dimethylarginine , AD 底物是髓磷脂碱性蛋白。
) ( G
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