医院获得性肺炎的诊断和治疗指南(转自_中华结核和呼吸杂志_1999年第4期).pdfVIP

果加速的tPA加静脉肝素在降低病死率方面好于SK酶(SK)多1～2个。 组。 6急性心肌梗死的抗栓疗法 5．3脑出血在GISSI-2试验中。tPA组脑出血发无论在动物实验、正常人体研究，还是急性心肌梗 生率高于SK组，分别为1．3％和0．9％。ISI,5-3试验死、不稳定心绞痛病例中，溶栓疗法都可激活凝血系统 中雕组脑出血最少(0．3％)，tPA和APSAC分别为和血小板，成为溶栓后血管再闭塞的主要原因，因此， 0．7％和0．6％。GUSTO试验加速tPA组与SK组分在溶栓疗法中必须进行辅助抗栓治疗。 别为0．72％和0．94％。综合GISSL2、IS|S-3和GUS-一旦作出急性心肌梗死的诊断，所有病人都要口 TO三项试验，使用tPA溶栓，每1000个病人增加3个服阿司匹林治疗．首剂应给予160～325mg(国内推荐 脑卒中。同时也发现，65岁病人脑卒中发生率约为 300rag)，嚼碎后吞服。 0．75％，不同溶栓剂间差异不明显；但在65岁的病 对溶栓治疗的病人，除使用tP_A以外．可不用任 人群，tPA组脑卒中明显增加(2．1％)，sK为1．4％。何肝素抗凝，除非存在其他引起血栓的危险因素，小剂 tPA引起脑出血增加的机制尚不十分清楚，可能与 量皮下普通肝素(7500u每日2次)只对预防左室附壁 1PA的纤维蛋白选择性有关．tPA对陈旧的止血栓子血栓或下肢深静脉血栓形成有效。建议在基层缺乏肝 作用更强，使老年人脑出血的风险增加。 素监测条件的地方．如使用尿激酶或者链澈酶溶栓，溶 5．4净获益汇总以上大规模试验的结果．sK与栓后可不使用任何肝素，或者用低分子肝素5--7天， tPA比较．净获益(去掉死亡或脑出血后的溶栓获益)如速避凝0．4m1．2次／日，皮下注射。 无显著差别，每治疗1000个病人。tPA净获益比链激 (2000-09．23收稿2000．10—16惨回) [陈磊编发] ·诊疗方案· 医院获得性肺炎的诊断和治疗指南 (转自《中华结核和呼吸杂志)1999年第4期) 医院获得性肺炎(1-,ospitalacquired 心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、 pnetKflonia， HAP)亦称医院内肺炎(nosoeomlealpnelⅡnacrfia，NP)，是肺栓塞和成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等。粒细胞缺 指患者人院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于人院 乏、严重脱水患者并发HAP时x线检查可以阴性．卡 48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的 氏肺孢子虫肺炎有10％～20％患者x线检查完全正 肺炎。国际上多数报道HAP发病率0．5％～1．0％，常。 在西方国家居医院感染的第2～4位；重症监护病房 2 HAP的病原学诊断 (ICU)内发病事15％～20％，其中接受机械通气患者与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：①准 高达18％～印％，病死率超过50％。我国HAP发病 确的病原学诊断对HAP处理的重要性甚过CAP。② 率1．3％～3．4％，是第一位的医院感染(占29．5％)。 HAP患者除呼吸道标本外常规做血培养2次；③呼吸 HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与社区获得性 道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别 肺炎(CAP)有显著不同。本指南从HAP的特点出发， 是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学 并在一定程度上融人一些医院感染预防与控制的理论 检查存在的问题不是假阴性。而是假用性。培养结果 与实践，对临床处理提出指导，以期提高HAP的诊断 意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分 水平，促进抗生素合理应用．减少耐药茵的产生和传 离到的表面葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰氏阳