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·92· ·综述41P 鼻黏膜上皮通道蛋白的研究进展 江一鸣1 李吉乎1 王家东1姜叙诚2 [关键词]慢性鼻窦炎，鼻息肉 [中围分类号]R765．4[文献标志码]A[文章编号]1001—1781(2010)02—0092—05 慢性鼻窦炎，鼻息肉通常伴有鼻道黏液分泌亢 95％，水分减少将使黏蛋白／水盐比例升高。研究 进、分泌物潴留，进而造成鼻黏膜水肿，窦口阻塞， 表明，一定厚度的溶胶层是纤毛正常摆动的前提， 加重病情发展。随着呼吸道高分泌疾病(如 若ASL体积减少，溶胶层的厚度势必不能维持，凝 COPD、支气管扩张、肺囊性纤维病等)的深入研究胶层的黏液会下降，甚至与气道上皮细胞表面接 发现，该类疾病的急性发作期或晚期阶段中黏液潴 触，影响黏液一纤毛的摆动，从而形成潴留(Matsui 留，除黏蛋白的绝对量增多外，还与黏蛋白／水盐比 等，1998)。另一方面，已知上皮钠通道蛋白(epi- 例失衡有关。呼吸道的多种上皮通道蛋白如 thelialsodium Na+、C1一和水通道可通过控制水、盐跨膜转运来调 surface 节呼吸道表面液体(airway liquid，ASL)的前瞻性研究提出一种可能性假设，即跨膜离子转运 成分、厚度及黏液一纤毛摆动速率“)。因此，上皮 在鼻息肉(慢性鼻窦炎的一种特殊形式)的发生发 通道蛋白在鼻黏膜生理、病理状态下的表现已渐渐 展过程中起到关键的作用之一。假性醛固酮减少 引起人们的重视。本文检索了近年来国内外的多 篇相关文献，并在此基础上对上皮通道蛋白在鼻黏 ENaC基因突变，Na+重吸收功能降低，气道水样 膜病理状态下的表达作初步的归纳，为完善慢性鼻 分泌物增加，肺部99m-Tc扫描提示该病黏膜一纤毛 窦炎、鼻息肉的发病机制及新兴药物的开发方面提 供理论基础。 囊性纤维病(cysticfibrosis，CF)，一种致命的遗传 1鼻腔黏液的构成及清除 性的并且反复地渐进性发展的肺部感染，这是由 fibrosistrans— 显微镜下鼻黏膜为假复层柱状纤毛上皮，乃由。 于囊性纤维跨膜调节蛋白(cystic 柱状纤毛细胞、柱状细胞、杯状细胞和基底细胞组 membrane 成。黏膜中含有丰富的黏液腺、浆液腺、混合型腺 Cl_分泌障碍，细胞膜超极化，Na+内流驱动力增 体及杯状细胞，能产生大量分泌物，在黏膜表面形 加，ENaC开放概率增加，发生率增多，Na十重吸收 成一层随纤毛运动而不断向后移动的黏液毯，厚度 功能显著增强，水分被动吸收增加，ASL厚度降 为7～8口m，其主要成分为无机盐、黏多糖、黏蛋 低，黏液稠厚潴留，易导致细菌定植和感染∞3，其中 白、溶菌酶、IrA和95％的水，液体的厚度和性质超过90％的CF患者被临床及放射学证实有明显 保持稳定。’。黏液毯也可被称为ASL，被覆于鼻 的慢性鼻窦炎症状，表现为鼻黏膜肿胀和鼻息肉 黏膜表面，其中的黏蛋白可黏附病原体、异物颗粒 形成(Ramsey等，1992)。 等，随着纤毛摆动向鼻咽部运动而排出鼻腔，起着 3 ASL与上皮通道蛋白 保护和防御的作用，是鼻道抵御微生物及有害物质 水的跨膜转运有2条基本途径：跨越膜脂质双 损伤的非特异性屏障。 层的简单扩散和通道介导的水转运(Lee等， 2 ASL与鼻疾病的关系 1997)。研究水的通透性有2个指标：①不同组织 water 众所周知，气道上皮黏膜通过调节跨膜离子的