存活心肌及瘢痕负荷对心脏再同步化治疗效果的影响.pdfVIP

·254· 中国心脏起搏与心电生理杂志2010年第24卷第3期 存活心肌及瘢痕负荷对心脏再同步化治疗效果的影响 赵惠娟1’2综述王冬梅1审校 [摘要]缺血性心肌病心力衰竭患者经心脏再同步化治疗(CRT)效果不佳，可能与瘢痕组织和存活心肌有关。大 量瘢痕心肌(特别左室电极处)影响CRT术后心功能改善，甚至使其恶化。存活心肌具有收缩功能储备，恢复血供 后改善左室功能。临床检测心肌存活性方法很多，在遴选CRT治疗人群时评价心肌存活性及瘢痕组织的范围和程 度具有重大I临床意义。 [关键词]心血管病学；心脏再同步化治疗；综述；存活心肌；瘢痕组织；无应答 DOI：10．3969／j．issn．1007—2659．2010．03．018 中图分类号R318．11文献标识码A 文章编号1007—2659(2010)03—0254—03 充血性心力衰竭(CHF)是各种器质性心脏病的终末阶沉积及水肿以激活蛋白水解酶，最终细胞膜破裂出现典型坏 段及主要死亡原因，在药物治疗的基础上，器械治疗尤其是 死，继而被纤维组织替代(纤维化)及瘢痕组织形成。扩张 心脏再同步化治疗(cardiacresynchronizationtherapy，CRT)以型心肌病在病毒感染、自身免疫、遗传等因素的介导下导致 其卓越的疗效成为心力衰竭(简称心衰)患者的有效治疗手 大量细胞凋亡，最终心室扩张并导致收缩功能受损。 段…。然而，尽管严格按指南I类适应证人选病人，但术后 2存活心肌及瘢痕组织对心功能的影响 仍有20％一30％的患者并没有真正从中获益口J。一些研究 证实非缺血性心肌病患者较缺血性心肌病对CRT有更高的 导致心衰发生和发展的最基本机制是心室重构。急性 反应率，而后者因心肌缺血坏死形成的大量瘢痕组织可能限 心肌梗死和慢性心肌缺血是引起心室重构最常见的原因旧J。 制对CRT的反应。事实上很多研究报道了两者的关系，并 它使心肌细胞损伤或死亡，为纤维组织替代，进而形成瘢痕 强调起搏局部或整体心肌存活程度的重要性¨．4j。笔者对 组织，而非缺血部位心肌代偿性收缩，以保证心室正常功能， 存活心肌和瘢痕组织形成机制及其对CRT疗效的影响作一 这部分心肌因收缩力增加出现代偿性肥厚，启动神经因素及 综述。 细胞因子释放而导致细胞功能异常及凋亡；与此同时，存活 心肌拉长引起心脏增大，心肌收缩功能下降o“。左室肥厚 1存活心肌及瘢痕组织的形成 时，由于结缔组织量的增加导致心肌顺应性降低，舒张功能 早在80年代研究证实严重冠状动脉(简称冠脉)病变 损害。左室结构改变致局部收缩时序的差异，左室机械失同 和左室收缩功能下降的患者在恢复冠脉血流后，存活心肌的 步是机械负荷、室壁应力和能量代谢导致局部不协调的原 数量决定左室功能能否恢复正常。随着缺血发生的速度、范 因，心肌蛋白失调在延迟激动的高应激游离壁占优势，可能 围、程度及侧枝循环建立的不同，其心肌损害结果可分成存 与左室局部收缩功能和电易损性不均一有关。瘢痕组织可 活心肌和坏死心肌。5j。存活心肌由两个密切联系的病理生 累及心脏传导系统，导致传导阻滞，造成正常泵功能不协调 理学状态组成，即心肌顿抑及心肌冬眠。短时期(几分钟) 运转。总之，不论心肌初始损伤的原因如何，只要发生了心 的低灌注常导致局部区域收缩功能一过性异常为心肌顿抑， 肌损伤，心肌重塑的过程便会启动了，心衰都会继续发展。 引起心肌结构、代谢及功能的改变，即使心肌得到有效的血 很多研究显示约60％患者在血管重建术后左室射血分数 流再灌注仍需数小时甚至数周才能恢复。心肌冬眠是在慢 (LVEF)改善≥5％is]。荟萃分析证明有冬眠心肌的患者血 性低血流量(正常的50％一70％)