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糖尿病鉴别诊断 甲状腺功能亢进症、胃肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起进食后1/2-1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和餐后2小时血糖正常。 弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后1/2-1小时血糖可高于正常，导致出现糖尿，但FPG偏低，餐后2小时至3小时血糖正常或低于正常。 急性应激状态时，胰岛素拮抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。 药物引起高血糖：噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。 继发性糖尿病：肢端肥大症（巨人症）、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量减低。此外，长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。详细询问病史，注意起病经过的特殊性，全面、细致地体格检查，配合必要的实验室检查，一般不难鉴别。 1型与2型鉴别 2型糖尿病有更明显的遗传基础，在发病年龄（多见于成年人而非青少年）、发病机制（胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏。 1型糖尿病：一般有自身免疫参与，发病较早，GAD、IAA、ICA抗体可阳性，可伴随其他自身免疫病如Graves病，桥本甲状腺炎和Addison并。B细胞破坏的程度和速度在不同个体差异很大，起病缓急不一，青少年起病者发病较急，症状明显，有酮症酸中毒倾向，且可以此为疾病的首发表现，检查可见B细胞胰岛素分泌不足的证据。成人者则发病较缓，症状隐匿，一些患者仅有轻度高血糖，在感染或其他应激情况下迅速恶化，发转为严重高血糖，甚者发生酮症酸中毒。另一些患者病情进展相对慢，可保留残存的B细胞功能，足以在多年内不发生酮症酸中毒，易被误认为2型糖尿病，这部分患者曾被称为“成人隐匿自身免疫糖尿病，LADA”。患者在病程中胰岛功能逐渐减退，最终需应用胰岛素治疗以控制代谢紊乱和维持生命，此时血浆C肽水平明显降低，这类患者很少肥胖，但肥胖的存在不能排除其可能性。 胰岛素三个抗体ICA、IAA、GAD ICA—胰岛细胞自身抗体：新诊断的T1DM患者中80%ICA阳性，在发病后6个月至3年后，其滴定度逐渐降低或消失；新诊断为T2DM患者中，ICA阳性率仅1.5%-8.3%，这些阳性抗体患者中，半数以上以后逐渐发展为需要胰岛素治疗，实际上可能也是T1DM。 IAA—胰岛素自身抗体：新诊断为T1DM的患者在胰岛素治疗前,IAA阳性率为40~50%，在ICA阳性的患者中，IAA的阳性率也高，但IAA的测定不能区分注射胰岛素后产生的胰岛素抗体，IAA也不是糖尿病患者体内的特异性抗体，它还可以出现于胰岛素自身免疫综合征和自身免疫性甲状腺病的患者中。 GAD—谷氨酸脱羧酶自身抗体：新诊断的T1DM患者中GAD阳性率伟60%~96%，且更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型患者。 糖尿病慢性并发症 大血管病变：大、中东阿米粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。 微血管病变： 糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，常见于病史超过10年的患者。 糖尿病视网膜病变：常伴有糖尿病肾病及神经病变。 神经病变：其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床上先出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。 自主神经病变可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。临床表现有瞳孔改变和排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘等胃肠功能失调，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等心血管自主神经功能失常，以及残余尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿等。