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胃部疾病的诊断与防治课件补充资料.doc
胃部疾病的诊断与防治课件补充资料
胃壁具有四层结构:
(1)粘膜它又可分为上皮(属单层柱状上皮,表面有粘液细胞),固有层(又可分为胃底腺,喷门腺和幽门腺)和粘膜肌层
(2);粘膜下层(属结缔组织)
(3)粘膜肌层有很厚的平滑肌(内斜中环外纵三层平滑肌构成)
(4)外膜为浆膜
胃溃疡的病因有以下几类:
1、 物理因素:过冷过冷、过热的食物和饮料,浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物、药物(特别是非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等),均可刺激胃粘膜,破坏粘膜屏障。
2 、化学因素:阿司匹林等药物还能干扰胃粘膜上皮细胞合成硫糖蛋白,使胃内粘液减少,脂蛋白膜的保护作用消弱,引起胃腔内氢离子逆扩散,导致粘膜固有层肥大细胞释放组胺,血管能透性增加,以致胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程,前列腺素合成受抑制,胃粘膜的修复亦受到影响。
3、生物因素:细菌及其毒素。常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等,常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素。
4、神经因素
5、胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激,导致本病。
慢性胃炎的病因有以下几类:
物理因素。长期饮浓茶,烈酒,食用过热,过冷,过于粗糙食物,导致胃粘膜损伤
化学因素。长期服用大量非甾体类消炎药,如阿司匹林,吲哚美辛(消炎痛)等
生物因素。目前研究较深入的胃内幽门螺杆菌感染,被认为是慢性胃炎的主要原因
免疫因素。慢性萎缩性胃炎,部分与患者血中自身抗体有关
其他。同时伴有萎缩性胃炎较多见
神经性厌食
往往出于企图节制饮食以保持体形美的动机。患者多数自觉良好,行动活泼敏捷,对自己的困境处之泰然,有的可自相矛盾地对食物保持兴趣,甚至贪食饱餐而后偷偷呕掉。在少数病例,呕吐是主要的症状。长期少食,体重极度减轻可达原体重的40~50%而呈恶病质。患者常有神经内分泌功能失调,表现为闭经、低血压、心动过缓、体湿过低、饥饿感丧失等。
胃泌素瘤概述:胃泌素瘤是一种具有分泌胃泌素功能的肿瘤,其临床表现为胃液、胃酸分泌过多,高胃泌素血症,多发、非典型部位难治性消化性溃疡和或腹泻等综合征群。
病因:?此征可能由分泌胃泌素的肿瘤(胃泌素瘤)或胃窦G细胞增生所致。
症状:??临床表现主要与大量胃酸分泌有关。???
1.腹痛腹泻:并发症多,极易复发,顽固、多发、非典型部位。????
2.并发其他内分泌肿瘤。依次为甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺、甲状腺等部位。
治疗:?
手术治疗:???肿瘤切除;高选择性胃迷走神经切断术;全胃切除术;切除其它内分泌肿瘤。???
药物治疗:???制酸药物????化疗药物?.
硫糖铝(sucralfate) 硫糖铝为蔗糖八硫酸铝盐复合物, 含铝量为18.2-20.7%, 口服后98%不吸收经肠道排除, 2%吸收后以二糖硫酸盐形式经肾脏排除. 硫糖铝在酸性环境下解离为带负电荷的八硫酸蔗糖, 和溃疡面带正电荷的变性蛋白结合, 形成一层保护性屏障, 阻断胃酸、胃蛋白酶对溃疡的消化作用, 防止胃黏膜进一步损伤. 硫糖铝还可以促进胃黏膜合成内源性PG, 后者是一种重要的胃黏膜保护因子. 此外, 硫糖铝可以和表皮生长因子(EGF)结合并促进EGF在溃疡周围聚集, EGF可以促进上皮细胞、肉芽组织、新生血管的生长, 从而促进溃疡愈合. 临床研究表明, 硫糖铝对十二指肠溃疡和胃溃疡的4 wk愈合率和H2RA相似[5]. 对反流性食管炎、急性糜烂性胃炎的预防也有一定作用. 硫糖铝水溶剂比片剂疗效更佳[6]. 硫糖铝的主要副作用是便秘, 其发生率大约4%. 此外, 硫糖铝可以影响H2RA、四环素、地高辛、氨茶碱等药物的吸收, 降低其生物利用度[7].
铝碳酸镁(hydrotalcite) 铝碳酸镁是一种抗酸剂, 同时也具有胃黏膜保护作用. 铝碳酸镁的胃黏膜保护作用机制有: ⑴增加胃黏膜上皮细胞的内源性前列腺素合成, 增加胃黏膜血流量. ⑵铝碳酸镁具有抗脂质过氧化作用, 清除氧自由基的氧化作用, 氧自由基在黏膜损伤和溃疡复发中起重要作用. ⑶增加胃黏膜上皮细胞EGF和EGF受体的表达, EGF可以促进胃黏膜上皮细胞增值[8].
铋剂 枸橼酸铋钾(colloidal bismuth subcitrate, CBS) CB
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