高血压联合用药(医生必备知识点).xlsVIP

知识点 血压：血液在血管中流动时会对血管壁产生压力，这种压力就是血压（心脏收缩时产生的压力大些，叫收缩压，心脏舒张时产生的压力小些，叫舒张压）。从血流动力学来说，血压主要决定于心脏血液排出量以及血管阻力，心输出量增多、血管阻力增大，血压升高。具体来讲高血压发生机制主要有： 1.肾性水钠潴留，肾脏不能充分地排除体内的钠盐和水分，使血容量增加；（利尿剂，加快肾脏对钠盐和水分的排出，降低血容量，从而起降压作用。） 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管紧张素Ⅱ生成增多，从而使血管收缩力增强，阻力增大，另使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量增强；（β受体阻滞剂，抑制肾脏近球旁细胞的β受体兴奋，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），抑制机体中的转换酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，从而减轻血管收缩，降低血压；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），抑制血管中的紧张素Ⅱ受体，从而阻断血管的收缩，使醛固酮分泌减少，减轻水钠潴留，降低血容量，从而降低血压。） 3.血管平滑肌细胞膜离子转运异常，细胞膜的通透性增强，使细胞内Na+和Ca2+增加，使平滑肌的收缩力增强，外周阻力增加；（钙离子拮抗剂，阻断细胞外的钙离子流入细胞内，从而降低血管平滑肌的收缩力，降低血压。） 4.血管壁顺应性降低，血管壁硬化、弹性张力下降，心搏出量增多时血管不能有效地扩张以适应高血流量，使血压升高；血管壁增厚、管腔狭窄，外周阻力增加，正常的心输出量通过较正常狭窄的血管，使血压升高，（动脉粥样硬化导致高血压发病机理），（常规剂量的降压药，5类均可，但建议首选钙离子拮抗，同时加服阿司匹林，必要时加服调节血脂的药品） 5.血液粘稠度增高，使血液在血管内流动阻力增加，血压升高；（常规剂量的降压药，5类均可，加服阿司匹林） 6.交感神经系统活性亢进，使心脏收缩的频率和力量加强，使心排出量增多；使动脉收缩力增强从而阻力增大；使血管平滑肌增殖肥大，使血管腔狭窄，阻力增大；减少机体排出钠盐和水分，使体内血容量增加（受环境、情绪的影响，5类降压药均可降压，但注意控制情绪、减压、选择安静舒适的环境等） 温馨提示： 1.血压一天有2个高峰和2个低谷：早起6—8点为第一个高峰；下午17-18点为第二个高峰；12-14点为第一个低谷；凌晨2-3点为全天最低点。 血压变化最大的时间段是清晨，血压会迅速上升到较高水平。为了避免心脑血管疾病的发生，服降压药最好在血压晨峰来临前，即早上起床时立即服用降压药；或者在下午血压高峰到来前1—2个小时，即下午16-17点再服一次药，就能使血压保持平稳。由于夜间血压明显低于日间，因此，不建议在入睡前服用降压药。了解人体血压动态变化，选择最佳的服用降压药时间，因此建议患者自备血压计分时段进行监测； 2.高血压用药原则：采用较小的有效剂量以获得疗效，减少副作用发生，同时应保持血压的稳定，避免较大的波动，因此推荐患者使用一天给药一次而药效能持续24小时的长效药物，服用方便、服用次数少、副作用小； 3.为使降压效果增大而不增加不良反应，可采用两种或多种不同作用机制的降压药联合应用，但应避免同类降压药物组合，其优点是：药物的协同作用可提高疗效；几种药物共同发挥作用，可减少各类药的服用剂量；减少每种药物的副作用，或使一些副作用互相抵消；使血压下降较为平稳。 4.高血压患者应保持情绪稳定，避免过度地激动和紧张；合理膳食，限制钠盐的摄入；适当运动，减轻体重；平衡心理，减轻压力，保证充足的睡眠，戒烟限酒。 5.高血压用药应长期，血压平稳后可使用维持剂量，不要随意间断用药，如想更换药品请在医生指导下更换； 高血压并发症： 高血压危象：因紧张、疲劳、突然停服降压药等诱因造成小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。 高血压脑病：过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起的脑水肿。 脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。 其他：包括心力衰竭、慢性肾衰竭等 分类 作用机理 适用人群 代表药 不良反应 禁忌 服用时间 改善药物不良反应联合保健品情况 利尿剂 主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力 常规剂利尿剂量适用于1-2级高血压，对老年性高血压、心力衰竭患者有益，可与ACEI、ARB、钙离子拮抗剂合用 强效：呋塞米（速尿） 中效：氢氯噻嗪、吲达帕胺（寿比山、钠催离） 弱效（保钾利尿）：螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶 主要有高尿酸血症、肾功能不全者不宜应用。长期大量应用，可使血糖升高、并增加胰岛素抵抗；血脂升高。 痛风患者禁用，糖尿病和高血脂患者慎用 饭后服用，不要再晚上服用，以免影响睡眠 1.单独服用利尿剂或含有利尿剂的复方制剂，应注意补钾，而和血管紧张素转换酶抑制剂（普利类）联合应