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对照纽坻鬟组 中氟纰 离藏组 对照组 低氟组 中氯组 高氟组
圈l mRNA袭达的影响
囊对大鼠骨组织LRPS.p-eatenin
提。成骨细胞的定型、分化涉及信号转导和基因表
参基因,计算△Ct(CtB鼬一Ct㈣)、2I△△Q值。
1.3数据处理:数据以i±s表示,组间比较采用单达转录调节等复杂信号网络的控制。Wn∥B—eatenin
因素方差分析。P0.05为有统计学意义。 信号通路在调控骨形成过程中起着至关重要的作
2结果
2.1大鼠骨氟及血清氟测定:染氟3个月后.各染 物结合后,经Dsh蛋白传至GSK一38,使其功能受到
氟组大鼠骨氟和血清氟含量显著高于对照组(尸 抑制,使B—catenin不能降解。胞浆中游离的B—
0.01),而且随染氟剂量增高,骨氟和血清氟含量逐 catenin增多.进入细胞核内与转录因子TCF/掰一1
渐升高(表1)。 共同作用激活靶基因的转录.从而完成Wnt/13一
表1大鼠骨氟和血清氟含量(,l=8。i4-s) catenin信号通路对成骨细胞分化及转录调控。
本实验经饮水染氟3个月后。低、中、高染氟组
血清氟和骨氟含量均显著高于对照组。且各染氟组
大鼠均出现不同程度的氟斑牙.染氟组大鼠骨组织
在光镜下可见骨皮质增厚。骨小梁增多等骨硬化的
病理改变。Real—timeRT-PCR结果显示氟中毒大鼠
注:与对照组比较.-p0.Ol 骨组织LRP5、B—eateninmRNA表达均增加,表明过
mRNA表
2.2氟对大鼠骨组织LPR5和B—eatenin
量氟通过刺激LPR5表达促进大鼠骨组织中
mRNA相对表达
达的影响:对照组LRP5、B—catenin
mRNA表达水平高
值为1,染氟组LRP5、B—catenin 的增殖和分化成熟,促进骨形成,使骨转换加速,最
于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。 终导致骨组织病理形态向硬化型发展。
3讨论
成骨细胞的分化成熟是骨发生、骨形成的前
燃煤污染型地方性氟中毒病区人群ERKl
基因多态性改变
刘艳洁1官志忠1·2
(1.贵阳医学院病理学教研室,贵州贵阳550004;2.贵州省分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004)
地方性氟中毒是严重危害人体健康的疾病…。 在贵州省地氟病区.由于人们长期以敞灶方式燃烧
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