第六十八章创伤病人的麻醉.docVIP

第六十八章创伤病人的麻醉 随着工业和交通现代化的发展，创伤病人日趋增多，在过去的10年中，创伤已成为世界范围内年轻人死亡的第一位病因。据统计，在美国每年有约6000万创伤病人，其中10万多人直接死于创伤，而由创伤造成的残疾更是多达900万人。同时，创伤病人的医疗费用也占到整个医疗费用的7％。在我国，1997年仅交通事故伤达304217起，死亡73861人，伤190128人，分别较1990年增长21．5％，49．9％和22．6％。由此可见创伤给社会造成了巨大损失，给人民生命健康构成巨大威胁。由于创伤病人大多数属急诊手术，病情的严重和复杂程度很不一致，临床医师又常常无法获得病人的完整病史(包括合并症)和难以预期的结果。因此，可以说对创伤病人的急救处理和麻醉管理是一项难度较高的工作。为此首先要了解严重创伤的病理生理变化；其次是掌握紧急气道和循环处理措施；最后是选择合适的麻醉方法和药物，以及预防和治疗术中和术后的并发症。第一节创伤性休克的病理生理严重创伤病人由于急性失血，使有效循环血容量锐减，当急性失血超过全身血量的20％时，可导致低血容量休克。休克是人体对有效循环血量减少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞损伤的病理过程。在整个病理过程中缺血和缺氧是最关键的因素，虽然决定休克治疗最终效果的重要环节在于纠正细胞的病理生理改变，但至今在恢复细胞正常结构和功能方面，还缺乏特殊的治疗方法。因此，休克治疗还是集中在宏观改变，也就是集中力量直接针对全身性病理改变，包括低血容量、心脏抑制、呼吸功能不全、肝肾功能衰竭和血液系统功能障碍等。一、代谢障碍组织缺血缺氧时首先引起细胞代谢障碍，如ATP合成受到抑制，细胞内ATP含量减少，泵功能衰竭，使细胞内N／增多，K+外流，线粒体膜和溶酶体膜发生肿胀、破裂，最后细胞结构损害，成为“休克细胞”。·二、微循环障碍创伤性休克时因组织血流量减少，细胞无氧代谢增加，导致酸性产物积聚，结果使毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后静脉却收缩，毛细血管网开放，大量血液滞留，有效循环血量锐减，而滞留的红细胞和血小板凝聚后，形成微小血栓，出现弥散性血管内凝血(DIC)，更加重微循环障碍和由此引起的广泛组织损伤。三、内分泌及激素的改变休克早期，儿茶酚胺和肾素—血管紧张素系统的释放增加，对维持血压和血容量起一定的代偿作用。但当休克进展时，则成为失代偿因素，可加重微循环障碍，促进分解代谢及加重血管收缩，周围血管阻力增大，不利于休克的缓解。其他还有许多“细胞因子”或“炎性介质”与休克发展关系较密切，如一氧化氮(NO)、内毒素、花生四烯酸代谢产物、氧自由基、组胺等。四、重要脏器的改变创伤性休克早期，由于交感神经活动和儿茶酚胺释放量增加，引起心肌收缩力增强、心率增快。如未及时处理，休克加重，冠状动脉供血不足，心肌氧供和氧耗失衡，导致心脏收缩力下降和心力衰竭。肺脏由于低灌注，使氧和二氧化碳的弥散发生障碍，肺泡表面活性物质减少，使其通透性增加，形成肺间质水肿，进一步加重机体缺氧。肾脏因血液重新再分布及儿茶酚胺使肾血管痉挛，可直接影响肾功能，严重肾缺血将产生肾小管坏死导致急性肾功能衰竭。长时间的消化道缺血可使肠粘膜屏障功能障碍，肠腔中的细菌和毒素“易位”进入血流，而且由于肝脏缺血不能中和处理这些毒性物质，从而引起全身性内毒素血症，甚至中毒性休克。细菌和(或)内毒素可导致血管内皮损害，促发DIC，使休克进一步恶化，最终造成不可逆变化。．第二节手术前病情估计和准备急诊创伤病人的麻醉评估重点可归纳为ABC，即气道(airway)，呼吸(breat山ng)和循环(circulation)。手术前要确保气道畅通，循环基本稳定，并要了解创伤的性质和程度，尽可能获得病史资料。完成了上述步骤后，接着检查可能存在的隐性损伤(对麻醉管理至关重要)，如一侧呼吸音减弱，中枢神经系统定位体征等。对于颌面部损伤，若是上颌骨骨折，则常伴有颅底骨折和颈脊椎损伤，而单纯下颌骨骨折一般不伴有这些部位的损伤。对于胸部闭合性伤病人，要警惕是否存在肋骨骨折、连枷胸、心脏或肺挫伤、气胸、心脏压塞等。在条件许可的情况下，术前实验室检查包括侧位颈部脊柱X线摄片、胸片、心电图、血细胞比容等。除了一些诊断已明确的病人(如单纯四肢骨折)，一般不使用镇静或镇痛性术前用药。如无禁忌证(老年伴有心动过速的病人)，可以使用抗胆碱能药物，以减少呼吸道分泌物。第三节紧急处理主要包括建立通畅的呼吸道，供氧及输血输液。一、气道处理许多创伤病人可因气道梗阻引起严重缺氧而在数分钟内死亡，因此，对下列病人的气道处理应采取紧急措施：①通气或氧合障碍。②意识障碍。③进行性气道梗阻症状(喘鸣、打鼾)、三凹体征。④休克或烦躁而需要镇静剂的病人。直接喉镜明视下经口腔气管内插管是紧急情况下确保气道通畅的首选方法，操作时尽可