兽医临床病理学final.docVIP

兽医临床病理学是运用病理学的研究方法，从实验检验的角度，来诊断和分析动物疾病的一门科学。 DIC 在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能丧失为主要特征的病理过程。 化学抗凝剂：EDTA、枸橼酸钠（与血液中钙离子结合成螯合物）、肝素（加强抗凝血酶3、灭活丝氨酸蛋白酶，阻止凝血酶的形成）、促凝剂（激活凝血蛋白酶）、分离胶 红细胞代谢特点：1糖原无氧酵解径路2磷酸己糖通路3高铁血红蛋白还原径路4 2,3-二磷酸甘油酸支路5RBC分裂增殖的基本条件是dna的合成，叶酸vb12对其合成均具有重要影响 红细胞评价的方法：一、红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积的测定 二、1平均红细胞容积2平均红细胞血红蛋白3平均红细胞血红蛋白浓度 三、血沉速率 四、红细胞脆性 五、红细胞形态学 大小异常：1大小不均2大红细胞3小红细胞 形态异常：1异形红细胞2薄红细胞3口道红细胞4棘形红细胞5靶形红细胞6球形红细胞 网织红细胞：未完全成熟的红细胞，属大红细胞，细胞核消失，煤焦油蓝或新亚甲蓝染色后，细胞浆内可见到蓝色的网状线状和颗粒状物 网织红细胞增多:1急性失血 2慢性失血 海恩茨氏体：红细胞内小的、圆形或不规则的折光性包涵体，由血红蛋白过度氧化或珠蛋白链过度积聚而使变性的血红蛋白团块沉淀所致，见于马的硫化二苯胺中毒和野洋葱中毒 豪威尔若利氏小体：dna的一种残存碎片，为细胞分裂时从分裂的核上分离出来的染色体碎片，在瑞氏染色的涂片上，红细胞内有呈淡红色或淡蓝色的圆形或软圆形小体。见于红细胞生成功能不全 出血性基本的基本特点：1有原因不明的反复发生的自发性出血，轻微损伤后过度出血或出血不止2出血程度与频率与局部损伤程度不相符合3一般性止血治疗措施疗效差4基本发病环节为：血管、血小板、凝血、抗凝及纤维蛋白溶解等机制的缺陷。 出血性疾病的基本发病环节：1血小板数量和质量的异常2血管壁受损或结构异常3凝血因子缺乏与纤溶亢进。 血块退缩：凝血时，血块逐渐收缩并挤出血清，称为血块退缩 血块退缩不良：1血小板减少2血小板功能下降3纤维蛋白原或凝血酶原显著减少4贫血时血块回缩可减低 补液量=水分缺失量+维持量+正在丢失量 缺失量=体重x脱水量%x1000 肾脏对钾的调节：1钾可在肾小球自由滤过，在整个肾单位被动或主动地重吸收2醛固酮可促进远端肾单位分泌钾，可刺激k+从肾小管周围液中进入肾小管细胞中的主动运输3醛固酮浓度受肾素-血管紧张素系统和高钾血症时肾上腺皮质直接刺激的双重调节4肾远曲小关分泌部位的流速对钾的分泌取决于肾小管液和肾小管细胞内k+浓度是否存在明显的梯度。肾小管内流速快时则有利于形成梯度，k+持续向肾小管液分泌；肾小管流速慢时，这一梯度减小。 低钾血症治疗：1口服补钾 含钾的肠道片剂2皮下注射补钾 皮下注射k+达30mmol/L的溶液3静脉注射补钾 0.3%氯化钾 应避免高钾血症 高钾血症原因：一、假高钾血症1血小板或白细胞增多2溶血3止血带过紧或肌运动剧烈 二、肾脏排泄k+减少1少尿性肾源性疾病2肾上腺皮质功能减弱3药物抑制k+分泌4醛固酮不足症5少尿性肾后性衰竭 三、细胞内k+转移或渗漏至细胞外液1代谢性或呼吸性酸中毒2组织损伤或分解导致细胞内k+急速释放3胰岛素不足 四、k+进入增多1口服补充钾过量2静脉输注含钾溶液过快3软质塑料输液袋内添加钾4大剂量静脉注射青霉素钾5对心力衰竭病例限制钠盐，以kcl代盐 五、细胞外液渗透压急剧升高 HH公式临床意义：1定酸、碱中毒2定呼吸性、代谢性3定代偿性、失代偿性4定单纯性、混合性5血气指标的基础：总的指标PH H+；呼吸性指标PaCO2；代谢性指标SB/AB/BB/BE；与电解质有关指标AG。 代谢性酸中毒的原因：1hco3丢失过多2固定酸生成过多3酸性溶液使用过多4血钾升高 肝功检验的重要性：1诊断肝脏疾病，了解病程程度2判断黄疸的类型，拟定治疗方案3观察疾病的发展与恢复情况4推断疾病的预后 BUN变化的临床意义：一、升高（1）肾前性氮血症：1蛋白质分解代谢增强的疾病，见于胃肠道大出血、甲亢2肾脏血流减少，见于休克、脱水 （2）肾性氮血症 1BUN进行性增高表示预后不良2肾性氮血症见于各种肾炎、肾病、肾淀粉样变性（3）肾后性氮血症 见于尿路结石或肿瘤、前列腺肥大、膀胱破裂。二、降低 1尿素合成减少2黄曲霉毒素中毒3大量输液治疗时 棘形红细胞：一种表面有棘刺样突出的球形红细胞。常见于患肝病的犬 靶形红细胞：薄红细胞的一种，特征是细胞质中央部分染色深，被一层未着染的环所包围，未染色层外周又是一圈染色层。常见于慢性疾病动物血液中 口道红细胞：红细胞中央有卵圆形口状淡染色带，见于犬的遗传性溶血性疾病，也见于某些肝病过程中。 异形红细胞：指形状异常的红细胞，见于慢性