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下调Vav3表达抑制肺癌细胞侵袭能力及机制的研究.pdf
E×pE口工MENTAL
BTu口Y实验研究I
JBT口Y
研究
王绍清1 王明晖2 吴甜’ 帅智峰’
161000
1．齐齐哈尔医学院病理教研室．黑龙江齐齐哈尔 161000；2．齐齐哈尔第一医院呼吸内科，黑龙江齐齐哈尔
异Vav3．SiRNA．Western
LLC组和对照组比较明显减少(PO．05)。结论Vav3可能通过激活JNK信号通路促进肿瘤细胞的侵袭。
【关键词】Vav3；INK；Lewis肺癌细胞；侵袭
J-0045-02
【中图分类号】R734．2 【文献标识码】A 【文章编号】1672—5654(2013)04(b
Vav3是Rho家族GTPase的一种鸟嘌呤交换因子(GEF)，激2结果
2．IWesternblot检测Vav3及INK表达
活GTPase，在多种信号通路中发挥作用Ill。Vav3具有增加乳腺癌
53±0．022)
细胞i21和前列腺癌¨’细胞体外侵袭能力。本研究旨观察Vav3表达 干扰组Vav3表达明显低于LLC和对照组(0．1
carcinomacells，LLC)体 NK
下调后对Lewis肺癌细胞(Lewis
lung
外侵袭能力的影响及发挥作用的机制? S
1材料与方法
1．1材料
LLC(齐齐哈尔医学院病理教研室保存)，一抗羊抗Vav3、后，JNK的表达也明显下降。(见图1)
二抗兔抗羊IgG、一抗鼠抗JNK、二抗羊抗鼠IgG(均购白Santa
2000(1nvitrogen)；Matrigel(BD)；
Cruz)；LipofectamineTM Vav3 97KD
Transwell(Corning)。 ■_
1．2方法 JNK==鲁巴==●—_●■-·-”47KD
1．2．1细胞培养及转染LLC培养参照本组之前研究方法进行嗍。 -二P
●——■■——●■ 36KD
3’
Vav3．sirNA．163序列：5’UGGACCCAGGUUUGCCGAATT
及无关对照序列的瞬时转染按脂质体2000操作说明进行。转染 i 2 3
后48h检测蛋白表达。实验分三组：LLC组；对照组(转染无关序图1Vav3及JNK蛋白的表达(1LLC组。2对照组。3干扰组l
列)；干扰组(转染Vav3．siRNA．163)。
Western
1．2．2 blot转染48h后提取各组细胞总蛋白并定量。2．2下调Vav3表达降低LLc细胞体外侵袭能力
40斗g蛋门卜样进行12％的SDS．PAGE电泳，蛋门转移至NC膜；5％
脱脂奶粉封闭过夜。依次加入一抗羊抗Vav3(1：400)，二抗兔抗
h
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