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病理性瘢痕研究进展 ——瘢痕疙瘩(K)增生性瘢痕(HS) 赵贤忠孙记燕 (南通大学附属南通三院整形烧伤科江苏 南通226006) 瘢痕疙瘩(Keloid，下简称K)和增生性瘢痕(Hypertrophic8car，下简称Hs)是美容、 整形外科最棘手的问题之一，由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中也时常遇 到。人们对这种在创伤愈合过程中产生的病因尚未弄清，因此，临床疗效还不如人意。此项 研究仍是目前的重要课题之一。现将国内外有关基础研究的资料综述如下。 实验模型研究 K和HS是人类皮肤全层损伤所特有的一种反应性疾病。鉴于动物的皮肤损伤后尚未证 实能够形成K和HS…，因此缺乏可重复的实验模型是研究K和HS的一个主要障碍心]。 和电镜观察，所有移植的K和HS都保持其细胞结构和典型的结节特征，该模型为研究K和 HS的病理以及观察各种治疗方法的疗效提供了一个非常有效的实验动物模型。 Ehrilcho 1984年利用长期器官培养系统将人体的HS培养成功。组织观察发现，HS保 持高分化状态，为研究K和HS又开辟了一条新的途径。 二、免疫学研究 有学者m1怀疑，K是由于机体对抗因漏出而侵入到真皮的皮肤抗原、血、黑色素和血 液产物(血卟啉)等发生免疫反应的结果。有些学者…证实，此免疫反应是一种对皮肤抗 原的迟发型过敏反应。而另一些学者㈨通过酸洗法和免疫荧光法证实，此免疫反应是抗核 抗体直接对抗K内的成纤维细胞而产生的。 三、胶原代谢研究 1．胶原合成研究：瘢痕组织的结构单位是胶原蛋白分子，胶原合成是一个复杂的酶系 统的作用过程。其肽链中的肽脯氨酸的羟基化是胶原合成中最特异的反应，控制这一羟基化 的酶脯氨酸羟化酶(Proline 反应机理的研究表明，它的羟基来源于分子氧而不是水，并且羟基化是由氧酶系统催化 的M1。在体外研究中，由于观察到脯氨酸羟基化系统有光子发射或化学发光性而证明产生 了电子激发状态。光子发射是由电子激发的分子氧所产生p 一45— HS皮内的葡萄糖一6一磷酸脱氢酶比正常皮肤高9—13倍，而氨基酸和脂肪酸代谢酶却有所 降低。此外，病变部位的脱氧核糖核酸的含量为正常真皮的2倍。这都提示有成纤维细胞增 殖。 2．胶原分解研究：过去一向认为胶原一旦合成即不再分解，而近年来研究表明，即使 是最稳定的胶原纤维也处于不断更新中，体内胶原的分解主要通过酶化反应完成，其中胶原 酶发挥了重要作用[91。胶原酶的分解方式有两种：多步骤分解和溶酶体分解‘10,11】。 四、微观结构研究 纤维细胞的稳定型较HS多，K比HS更加成熟。在瘢痕未高出皮肤之前，胶原纤维表现出 特殊的方向性，胶原纤维束呈单一方向或弧形线条状，有广泛的细胞浸润，成纤维细胞是主 要成份，并可见到大量毛细血管ot2,141。成熟的瘢痕在扫描电镜下【l纠没有明显的恒定胶原 束，胶原纤维错综排列成结节状或块状，同时由于瘢痕内存在过量的内皮细胞，使其内部的 毛细血管部分或全部闭合¨5．16J。刘文阁【17]1995年报道，用确炎舒松等药物注射治疗K后， 在扫描电镜下可见胶原纤维排列趋于平行，但仍呈迂曲状。与正常皮肤相比，其排列次序较 乱，胶原纤维束较注射前稍细，旋涡状或结节状的胶原纤维明显减少，结节状的胶原纤维呈 现松解和散开的趋势。胶原纤维间的成纤维细胞明显减少。细胞结构的变化在透射电镜下表 现为：细胞内线粒体减少，有的表现为肿胀、基粒脱落。嵴问腔隙和周边腔隙扩张；有的膜 破裂，嵴变短、断裂，粗面和滑面内质网的网络积液扩大成囊；有的发生解体，高尔基复合 体也减少，部分萎缩或解体，细胞内的微管和微丝大部分破坏。 五、组织培养研究 本相同。Russell 1985年发现，在减少生长因子的培养基上，和正常细胞相比，K细胞更容 易生长繁殖，他们认为这种特性也许就是K能过度生长变成肿瘤样肿块的原因。Mccoy和 Cohen等旧k引怀疑，可能是某些体液因子的作用所致，于是用K患者的血清