第二节 饥饿、创伤后的代谢变化.pdfVIP

第二节 饥饿、创伤后的代谢变化 机体在饥饿或创伤的情况下，受神经一内分泌的调控， 可发生一系列病理生理变化，包括物质代谢及能量代谢的变 化。营养支持治疗时，需适应这些变化。 (一)饥饿时的代谢变化机体对饥饿的代谢反应是调节机 体的能量需要。减少活动和降低基础代谢率。减少能量消耗， 从而减少机体组成的分解。单纯饥饿引起的代谢改变与严重 创伤或疾病诱发的代谢反应虽有所不同，但其反应的唯一目 的均是维持生存。 1.内分泌及代谢变化为使机体更好地适应饥饿状态，许 多内分泌物质参与了这一反应。其中主要有胰岛素、胰高糖 素、生长激素、儿茶酚胺、甲状腺素、肾上腺皮质激素及抗 利尿激素等。这些激素的变化直接影响机体的碳水化合物、 蛋白质及脂肪等的代谢。 饥饿时，血糖下降。为维持糖代谢恒定，胰岛素分泌立 即减少，胰高糖素、生长激素、儿茶酚胺分泌增加，以加速 糖原分解，使糖生成增加。随着饥饿时间延长，上述激素的 变化可促使氨基酸自肌肉动员，肝糖异生增加，糖的生成由 此增加，但已同时消耗了机体蛋白质。饥饿时，受内分泌的 支配，体内脂肪水解增加，逐步成为机体的最主要能源。充 分利用脂肪能源，尽量减少糖异生，即减少蛋白质的分解， 是饥饿后期机体为生存的自身保护措施。反映在尿氮排出量 1 的变化，初期约8. 5 g/L，饥饿后期则减少至2－4 g/d。 2.机体组成的改变饥饿可导致机体组成的显著变化，包 括水分丢失，大量脂肪分解。蛋白质不可避免地被分解，使 组织、器官重量减轻，功能下降。这种变化涉及所有器官， 例如肾浓缩能力消失，肝蛋白丢失，胃肠排空运动延迟，消 化酶分泌减少，肠上皮细胞萎缩等。长期饥饿可使肺的通气 及换气能力减弱，心脏萎缩、功能减退。最终可导致死亡。 (二)创伤、感染后的代谢变化 1.神经、内分泌反应创伤等外周刺激传导至下丘脑，后 者随即通过神经一内分泌发生一系列反应。此时交感神经系 统兴奋，胰岛素分泌减少，肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高 糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素及抗利尿激素分 泌均增加。 2.机体代谢变化在抗利尿激素及醛固酮的作用下，水钠 醋留，以保存血容量。创伤、感染可致水、电解质及酸碱平 衡失调。交感神经所致的高代谢状态，使机体的静息能量消 耗(REE)增加。能量消耗增加幅度比想象低，创伤、感染时视 其严重程度REE 可增加20%-30%不等，只有大面积烧伤的REE 才会增加 50－100％。通常的择期性手术，REE 仅增加约 10% 左右。适量的能源提供是创伤、感染时合成代谢的必备条件。 创伤时机体对糖的利用率下降，容易发生高血糖、糖尿。蛋 白质分解增加，尿氮排出增加，出现负氮平衡。糖异生过程 2 活跃，脂肪分解明显增加。 3